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结核病及抗结核药物 东莞市中堂医院药剂科 袁志威 一、结核病 结核病的防治认识 结核分支杆菌 结核病在人群中的传播 发病机制 病理转变 临床症状 结核病的分型 各种检查 并发症 对症治疗 预防措施 卡介苗及其作用机制 结核病的防治认识（动画视频） /v_show/id_XNTYwMTM2MDY4.html?from=s1.8-1-1.2 结核分枝杆菌 结核分枝杆菌，是引起结核病的病原菌。可侵犯全身各器官，以肺结核最为多见。 分型：人型、牛型、鼠型、非洲型 该菌属无鞭毛、无芽胞、不产生内、外毒素，其致病性与菌体成分有关。引起的疾病都呈慢性，并伴有肉芽肿。 灭菌方法：加热或紫外线，高压蒸汽（120℃）30min 发病机制 ①宿主反应及生物学过程 ②淋巴细胞免疫（CMI） 迟发型过敏反应（DTH） ※结核菌核糖体RNA能激发CMI，而结核蛋白及脂质能引起DTH。 当菌量少，毒力低或感染早期，表现为CMI为主，CMI通过激活巨噬细胞来杀灭细胞内吞噬的结核菌。同时，轻度的DTH则通过杀死含菌而未被激活的巨噬细胞及改变其邻近的细胞组织，以消除对细菌生长有利的细胞内环境。 当菌量大，毒性强或感染后期，表现剧烈的DTH为主，则造成组织溃烂、坏死液化和空洞形成，已被吞噬的结核菌释放至细胞外，取得养料，从而进行复制和增殖，并引起播散。 总体上DTH的免疫损伤超过免疫保护作用。 病理转变 1.渗出型病变：组织充血、水肿、坏死液化，形成新的细菌养殖场； 2.增生型病变：由巨噬细胞转化来的类上皮细胞成层排列包绕，形成结核结节；结核性肉芽肿； 3.干酪样坏死：恶化的表现，死灶可多年不变，菌量少，较稳定，但免疫力低时，可重新活动。 特点：破坏修复同时进行，三种变化多同时存在，可相互转化，吸收愈合慢，多反复恶化，播散。 临床表现 一．症状(20%的活动性肺结核病人可以无症状或仅有轻微症状),典型者 全身症状：发热(低热)、疲乏、消瘦、盗汗等。 呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难。 二．体征 取决于病变性质、部位、病变范围、病程长短、病情严重程度的不同而可有不同的体征。 临床表现 三、特殊表现 (一)变态反应性表现:亦称结核风湿性,多见于青少年女性,临床表现类似风湿热,如多发性关节痛及关节炎伴皮肤损害、低热,但水杨酸制剂治疗无效. (二)无反应性结核病:亦称结核性败血症,是一种严重网状内皮系统结核病. (三)少见实验室表现:可表现为贫血,粒细胞减少或三系减少,类白血病反应,肝功能损害,电解质异常等. 各种检查 一般检查：血常规，观察白细胞与红细胞数量，血沉速度。 病原体检查：痰检、分离培养、特异性核酸检测。 免疫学检测：结核菌素皮试（PPD）、血清分析 影像学诊断：X射线、CT。 内镜检查：包括支气管镜、胸腔镜、电子肠镜、腹腔镜、膀胱镜等，对某些结核病可提供病原学和病理学诊断； 活体组织检查：对不排菌的肺结核以及与外界不相通的脏器结核病，如淋巴结、骨、关节、肝、脾等，可通过活体组织来进行病原学和病理学诊断。 原发型肺结核:（初次感染） ????????????????????? 多发生在上叶底部、中叶（肺门）或下叶上部,引起淋巴管炎和淋巴结炎，可发生干酪性坏死，多见于儿童及边远山区农村初次进入城市的成人。 血行播散性肺结核 多由原发性肺结核发展而来，成人则更多见继发于肺或肺外结核病灶溃破到血管引起;起病急,有全身毒血症状。在人体免疫力较强，小量结核菌分批进入肺部时，则形成亚急性或慢性血行播散性肺结核。 继发型肺结核 （再次感染，病灶新老并存，多形态病灶） 浸润性肺结核 最常见的成人继发性肺结核。结核球和干酪性肺炎属于此型。最初为炎症浸润，中心有干酪坏死，周围有渗出性周围炎，因机体免疫力和变态反应，细菌数量和毒力不同，所致病变范围、病理改变、病变表现与发展各异。 纤维空洞型肺结核 继发性肺结核的晚期类型。一般不易完全治愈，也是结核病的主要传染源。多为发现过迟或治疗不当。结核菌产生耐药而持续排菌，空洞长期不能闭合，空洞壁逐渐变厚，病灶出现广泛纤维化。长期反复发展可合并肺气肿、慢性肺源性心脏病等。 结核性胸膜炎 肺外结核 骨结核、结核性脑膜炎、肾结核、肠结核、皮肤结核、生殖器官结核等。 结核病的预防措施 全程督导化疗方案 主要控制传染源（及时发现并治疗） 抓好化疗及卡介苗接种,归口管理。 注意锻炼身体，提高自身抵抗力 预防性化疗适用于高危人群 INH 300mg/d 6-9月