血管活性药物对心脏血管系统影响主要在三个方面.docVIP

血管活性药物使用及注意事项 A 血管活性药物对心脏影响的三个方面 1 对血管紧张度的影响 2 对心肌收缩力的影响 3 心脏变是效应 血管活性药物在心脏手术后患者的治疗中起着举足轻重的作用。它包括缩血管药物和扩血管药物。缩血管药物主，要通过收缩血管升高血压，部分有正性肌力作用；扩血管药物通过扩张动静脉、毛细血管起降低血压、减轻心脏前后负荷、改善微循环作用。但如应用不当患者体内的血管活性药物骤然增多或减 少，不但起不到应有的治疗作用，还可导致心率增快、血压升高，内脏缺血，心律失常，药物外渗局部组织坏死，或者血压下降，休克，甚至死亡[1] A 肾上腺素能受体　在接受交感神经节后纤维支配的各种器官中存在着与肾上腺素、去甲肾上腺素起反应的受体，称为肾上腺素能受体，肾上腺素能受体可分为α及β两个类型。肾上腺素对α及β两型受体均起作用，而去甲肾上腺素主要对α型起作用。α型受体所引起的反应为血管收缩、瞳孔扩散等。β受体所引起的反应为支气管扩张、血管扩张等， B 肾上腺素能受体的分布和生理功能 1 a1-受体存在于血管平滑肌神经元的突触后膜，激活后主要引起小动脉收缩 2 β2—受体存在于心肌，激活后增加心率和心肌收缩力，并加快房室传导 3　多巴胺受体存在于肾脏和肠系膜，激活引起肾脏‘和肠系膜血管扩张，具有利钠效应 １　血管加压药 　ａ　多巴胺 　ｂ　去甲肾上腺素 　ｃ　肾上腺素 　ｄ　异丙肾上腺素 　ｅ　间羟胺 1 多巴胺 1.1　多巴胺（Dopamine） 为体内合成去甲肾上腺素的前体，是一种内源性儿茶 酚胺。激动a β受体 和多巴胺受体 1.1.1　临床应用 1.1.1.1　临床上充分利用其剂量－作用关系。多用于：各 种类型休克，尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患 者。感染性休克在充分的容量补充后仍持续低血压的主要 原因是心功能不全和/或周围血管扩张，常选用多巴胺改善 血压，或联用正性肌力药（如多巴酚丁胺）。多巴胺中等剂量使用时有正性肌力作 用，同时无明显心率和血压的变化，可增加心排量，降 肺和体动脉阻力，改善心功能。尚可用于心脏手术后低排 高阻型心功能不全，根据病情选择剂量，危急情况下可直接静脉注射。由 于该药半衰期短，应持续静滴维持其功能，并在血流动力 学监测下按心功能、血压等变化调节剂量。治疗休克时， 一般起始剂量为5-10ug/kg.min，逐渐增加至血压、尿量和 其他器官灌注参数改善。　较高剂量下心率增快，诱发或加重室上性和室性 心律失常，心脏作功增加使心肌耗氧和心肌乳酸产生增加， 可能加重心肌缺血。 1多巴胺(dobamine)主要与多巴胺受体结合，产生多巴胺作用。对α和β受体也有兴奋作用。对于心肌有比较温和的兴奋作用（β１受体），能加强心肌收缩力，增加心排血量使收缩压升高，但对心率增加并不多巴胺的作用与剂量有关系，量兴奋多巴胺受体，扩张内脏血管为主；中等剂量kg/min则多为β作用强心为主。，心输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩张）、尿量增加，临床上可见到明显的升血压效果，而心率增加不明显。3 大剂量 10~20 ug/（kg? min）主收缩外周血管为。则由于α受体兴奋的缘故，虽然血压仍可升高，但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快（多巴胺的正性频率作用出现）或减慢（升压反射所致），尿量反而减少（肾脏的有效滤过率下降）。4 20 ug/（kg? min）由于其较强的α作用，组织灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组织的灌注状态。一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20 ug/（kg? min）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。B 多巴酚丁胺的药理作用多巴酚丁胺(dobutamine)的作用与多巴胺相似，主要兴奋心脏的β受体，增加心脏的收缩力；直接产生作用，不通过内源性去甲肾上腺素产生正性肌力效应；5~10 ug/(kg? min)时有良好的增加心排血量的作用，最大可用至40 ug/(kg? min)；对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，此点是与多巴胺的不同之处，也正是多巴酚丁胺的优点，对于存在肺动脉高压的病人尤其适用；效价高，起效快，无明显毒副作用。国外临床上应用正性肌力药首选多巴酚丁胺肾上腺素的药理作用肾上腺素(adrenaline)是一种α、β受体激动剂，对α和β受体的兴奋作用都很强，因此作用比较复杂而广泛；兴奋β１受体使心肌收缩力增强，心率增快，心肌耗氧量增加；兴奋α受体使皮肤粘膜血管和内脏血管收缩，而冠状动脉和骨骼肌血管则由于兴奋平滑肌β2受体而发生舒张；由于它能兴奋支气管平滑肌的β2受体产生明显的平滑肌扩张作用，特别是支气管痉挛时