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慢性阻塞性肺疾病的诊治 广州医学院第三附属医院呼吸内科 魏立平 主要内容 COPD定义 病因及发病机制 病理及病理生理 临床表现 诊断及严重程度分级 鉴别诊断 治疗 “C-O-P-D”代表： C O P D 2006 年我国部分城乡前五位疾病死因 我国COPD患病率 调查人数: 24,400 回应率: 20245 / 24400=83% COPD患病率 : 男性 12.4% 女性 5.1% 总计 8.2% 病因和发病机制 吸烟 职业性粉尘和化学物质 空气污染 感染 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 氧化应激 炎症机制 其他：机体内在因素、自主神经功能失调、营养、气温突变 肺气肿的病理改变 小叶中央型肺气肿：指由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。 全小叶型肺气肿：是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，既肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。 混合型肺气肿：两型同时存在。 五、病理生理 咳嗽、多痰：高分泌、纤毛功能失调 呼气气流受限：疾病诊断关键。 低氧、高碳酸：通气换气异常 肺动脉高压：肺血管解剖因素、功能因素（体液、组织、神经） 肺原性心脏病右心衰竭、呼吸衰竭。 COPD体征 视诊 触诊 叩诊 听诊 肺功能检查 了解呼气和吸气的功能 FEV1 FVC FEV1/FVC FEV1占预计值% FEV1/FVC70%：判断是否有气流阻塞的情况存在 FEV1占预计值%可了解气流阻塞的严重程度 其它实验室检查及特殊检查 1．胸部X线检查：诊断敏感性不很高， 主要为肺气肿改变。 2．CT：高分辨率CT(HRCT)比普通胸片有更大的敏感性与特异性。了解肺大疱的大小和数量，肺气肿的程度。预计肺大疱切除或外 科减容 效果有一定价值。 3．血气分析：对晚期患者十分重要，早期为轻、中度低氧血症，以后有高碳酸血症。 鉴别诊断 支气管哮喘 支气管扩张 肺结核 肺癌 弥漫性泛细支气管炎 其他原因所致呼吸气腔扩大 并发症 慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病 COPD病程分期 急性加重期：患者在短期内咳嗽、喘息加重，痰呈脓性或粘液脓性，量明显增加或可伴发热等炎性表现。 稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。 COPD治疗的主要方法 脱离危险因素刺激（戒烟等） 药物治疗 康复治疗（增加运动耐量） 吸氧 营养治疗 肺减容手术 稳定期治疗 戒烟 支气管舒张剂 祛痰药 长期家庭氧疗 早期干预措施 戒烟：早期干预中最重要的措施是戒烟,目前为止,吸烟仍被认为是导致COPD的主要诱因,尽管吸烟患者中仅20%~30%患COPD,然而COPD患者中吸烟者的比例高达78.4%。研究证明,任何年龄或烟龄的病人在戒烟后都可有效地减缓FEV1下降和病情发展的速度 美国卫生部2000年发布的戒烟指南指出,所有吸烟者都需要得到戒烟教育和治疗。吸烟者的吸烟依赖性治疗包括社会的支持和尼古丁替代疗法等。治疗需要一个长期的过程,任何戒烟失败者都需要得到再教育和再治疗,医师应不放弃任何宣传教育和治疗的机会 提倡吸入疗法 可以获得较高浓度，迅速到达肺部 － 起效迅速 所需药物剂量较小 － 全身不良反应较轻 便于携带 － 使用方便 祛痰药：祛痰药主要有两类：粘液溶解剂（mucolytics）可使粘蛋白破坏，痰液调节剂（mucoregulators）通过改变粘蛋白合成以减少粘稠度。 粘液纤毛清除系统恢复剂的临床价值 临床治疗价值包括三个方面： 1） 有效解除粘液纤毛清除系统障碍。 2） 提高粘液的转运能力，改善气道的通气引流，从而有效缓解临床症状。 3 ）打破气道炎症的恶性循环，防止急性炎症向慢性化发展以及慢性炎症 的进 一步恶化。 粘液纤毛清除系统（MC）确保其功能正常运转的条件 粘液毯、运输黏液毯细胞和形成黏液毯细胞三个重要组成部分相互配合确保MC功能正常发挥！ 粘液纤毛清除系统（MC）确保其功能正常运转的条件 结构完整、缺一不可！！ 任何药物破坏其中的任何MC组成部分，都会使系统紊乱 例如：某些化痰类药物的粘液裂解作用 长期家庭 氧疗指征 PaO2 ≤55mmHg或SaO2 ≤88%，有或没有高碳酸血症。 PaO2 55~60mmHg，或SaO2 89%，并有肺