甲亢的临床表现及诊断.docVIP

临床表现 　　在桥本病发展过程中可有甲亢症状出现，称为桥本甲亢，发生率约占桥本病的20%—25%。其原因多数是甲状腺受炎性破坏，甲状腺激素释放入血增多所致，故甲亢表现为一过性的；如受摄碘量和甲状腺炎症与修复的影响时，可反复出现甲亢或甲亢与甲低交替出现。少数桥本甲亢是因桥本病合并毒性弥漫性甲状腺肿所致，约占桥本病的0.3%-7.6%；患者甲亢可较长时间持续存在，可伴有典型毒性弥漫性甲状腺肿的表现如突眼和胫前粘液性水肿、血TSI阳性。患者可以两种疾病中的任何一种起病，临床上也可以其中一种疾病的表现为主；例如甲亢症状可持续数月至数年，但由于甲状腺组织的不断被破坏，最终仍然发展成为甲状腺功能低下。 慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称为桥本病或桥本甲状腺炎，是由于免疫功能紊乱而产生针对自身组织的免疫性炎症。 　　慢性淋巴细胞性甲状腺炎的发病率仅次于毒性弥漫性甲状腺肿。多见于35-55岁之间的女性，女性与男性之比为20:1。患者起病隐匿，病情发展缓慢，常因偶然发现甲状腺肿大而进一步检查被诊断，或出现甲低时方被发现。甲状腺弥漫性肿大者较多，峡部肿大常较明显，并可有锥叶肿大，这是本病的特征之一；甲状腺两叶大小可不均一，可有结节，质地硬而韧如橡皮样；甲状腺一般无疼痛，与周围组织无粘连；个别患者可有类似亚急性甲状腺炎的表现如甲状腺肿快，疼痛，压疼等。 在桥本病发展过程中可有甲亢症状出现，称为桥本甲亢，发生率约占桥本病的20%—25%。其原因多数是甲状腺受炎性破坏，甲状腺激素释放入血增多所致，故甲亢表现为一过性的；如受摄碘量和甲状腺炎症与修复的影响时，可反复出现甲亢或甲亢与甲低交替出现。少数桥本甲亢是因桥本病合并毒性弥漫性甲状腺肿所致，约占桥本病的0.3%-7.6%；患者甲亢可较长时间持续存在，可伴有典型毒性弥漫性甲状腺肿的表现如突眼和胫前粘液性水肿、血TSI阳性。患者可以两种疾病中的任何一种起病，临床上也可以其中一种疾病的表现为主；例如甲亢症状可持续数月至数年，但由于甲状腺组织的不断被破坏，最终仍然发展成为甲状腺功能低下。诊断要点 　　一、起病缓慢，甲状腺肿大可达正常的2～4倍，表面光滑，质韧如橡皮，有时可以呈结节状，一般无压痛。 　　二、甲状腺功能可正常，或在初期出现一过性甲亢，后期因腺体有较多的破坏，可出现甲减的表现。 　　三、实验室检查 　　1．血清甲状腺微粒体抗体（TMAb）和甲状腺量白抗体（TGAb）阳性，且大多呈高滴度，如连续2次≥60%，即使症状不典型亦可诊断。 　　2．甲状腺穿刺活检：细针穿刺见有大量淋巴细胞、浆细胞，可有嗜酸性变的泸泡细胞出现。 3．甲状腺功能检查结果取决于疾病阶段，少数患者在起病初期可有一过性甲状腺机能亢进表现时，血T3、T4、FT3、FT4可增高。大部分患者早期甲状腺功能可完全正常。以后可有T3、T4正常，但促甲状腺激素（TSH）升高，或促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验TSH呈高反应，此时甲状腺碘131摄取率也可升高，但可被T3抑制试验所抑制，此点可与Graves病鉴别。本病后期出现甲减时，FT4、T4、FT3、T3降低，TSH升高，甲状腺碘131摄取率减低。[治疗原则] / 疾病诊断 综述 　　慢性淋巴性甲状腺炎又称桥本病(Hashimoto disease)或桥本甲状腺炎、自身免疫性甲状腺炎。因本病发病机理与自身免疫有关，也称自身免疫性甲状腺炎。本病好发于中年女性，年龄30－50岁，起病缓慢，有发展为甲状腺功能减退的趋势，有作者估计本病与Graves病发病数相似。 　　本病中医认为系先天禀赋不足，因情志不畅，肝失条达，肝郁脾虚，津液输布失常，凝聚成痰，壅结颈前所致。或久病因实致虚。出现脾肾阳虚之证。以颈前肿大，按之坚韧不痛，或有结节为主要表现的瘿病类疾病。 临床表现 　　1．缓起的甲状腺肿大，一般无特殊不适，有的可有咽部不适感，少数有甲状腺部位疼痛。 　　2．可有以下几种特殊情况甲状腺功能亢进，又称桥本甲亢；原发甲状腺功能减退；亚急性甲状腺炎；假性甲状腺功能亢进或假性甲状腺功能减退(有甲亢或甲减的临床表现，但实验检查不支持)；亚临床甲状腺功能减退(无甲减的临床表现，但TSH增高或TRH兴奋试验呈高反应)。 　　3．体查甲状腺不大或轻至中度肿大，质韧如橡皮，表面光滑，也可呈结节状，质较硬，可有压痛(甲状腺增大较快时)。 基本检查 　　1．甲状腺功能检查因病程不同而异。 　　(1)血清T4、 T3早期正常，但TSH升高；后期血清 T4下降， T3正常或下降，TSH升高。 　　(2)甲状腺吸碘率早期正常或增高，但可被 T3抑制；后期吸碘率降低，注射 TSH也不升高。 　　2．免疫学检查血中抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)、抗甲状腺微粒体(过氧化物酶)抗体(TMA)滴度明显升高，二者均大于5