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正常心律起源于窦房结,频率60次~100次/min(成人),规则。 窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室。 心律失常的分类 冲动发生异常 冲动传导异常 冲动发生与传导联合异常 快速性arrhythmia 缓慢性arrhythmia 致命性arrhythmia 潜在致命性arrhythmia 良性arrhythmia ERP反映钠通道复活所需的最短时间 ERP长短与动作电位时程(APD )相对应 ERP值大(适当延长),不易发生快速型心律失常 ERP绝对延长 ERP相对延长 普鲁卡因胺 抗心律失常作用与奎尼丁类似 可注射给药,抢救危急病例 长期应用,少数患者出现红斑狼疮综合症 无明显阻断胆碱和α受体的作用 苯妥英(钠) 1.抗心律失常作用相似于利多卡因 2.能与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶,抑制强心苷中毒所致的滞后除极。 3.治疗强心苷中毒所致的心律失常效好 (室性、房性均可,室性首选) 4.其他原因(心梗、心脏手术、麻醉、电转律术、心导管术等)引起的室性心律失常也有效。 (疗效不如利多卡因) 阻断β受体而对心脏发挥影响 高浓度时尚有膜稳定作用 阻滞钠通道 促进钾通道 抗心肌缺血等作用,可改善心肌病变,防止严重心律失常及猝死。 普萘洛尔(propranolol),美托洛尔(metoprolol), 阿替洛尔(atenolol), 艾司洛尔(esmolol) 醋丁洛尔(acebutolol), 噻吗洛尔(timolol), 纳多洛尔(nadonol), 阿普洛尔(alprenplol), 普萘洛尔 【抗心律失常的作用及临床应用】 降低窦房结、心房、蒲肯野纤维自律性,减慢房室结传导,延长房室结不应期(ERP),减少儿茶酚胺滞后除极发生。 胺碘酮(amiodarone) 化学结构似甲状腺素 阻滞钾通道,明显抑制心肌复极过程,延长APD和ERP 还能阻滞钠、钙通道 【药理作用】 1.降低窦房结和房室结蒲肯野纤维的自律性和传导性; 2.显著延长APD和ERP(无翻转使用依赖性); 3.扩张冠脉,增加冠脉血流,减少心肌耗氧量。 【不良反应】 心律失常(房室传导阻滞及Q-T间期延长禁用) 角膜褐色微粒沉着 间质性肺炎、肺纤维化 甲状腺功能亢进或减退 肝坏死 四、Ⅳ类药——钙拮抗药维拉帕米 阻滞L型钙通道; 降低窦房结的自律性,减慢房室结传导速度,延长其ERP; 降低缺血时心房、心室和普肯耶纤维的异常自律性; 减少或取消后除极所引发的触发活动; 五、其他类——腺苷 作用于腺苷受体→激活IKACh; 抑制ICa(L) 主要用于治疗折返性室上性心动过速 灭活快,需静脉快速注射给药 快速型心律失常的用药原则及合理用药 用药原则 先单独用药,然后联合用药 以最小剂量取得最满意的结果 先考虑降低危险性,再考虑缓解症状 充分注意药物的副作用及致心律失常作用(选用抗心律失常药往往更侧重于药物所出现的不良反应的耐受性,而非疗效) 合理用药 窦性心动过速:Ⅱ、Ⅳ 房扑、房颤:转律用ⅠA、Ⅲ 减慢心率用Ⅱ、Ⅳ 防止复发用奎尼丁 阵发性室上性心动过速:急性发作首选维拉帕米 慢性或预防用强心甙、 Ⅲ 室性早搏:首选ⅠA、Ⅲ 心肌梗死急性期:利多卡因 强心甙中毒:苯妥英钠 阵发性室性心动过速:转律用ⅠA、ⅠB 心室纤颤:转律用利多卡因、普鲁卡因胺和胺碘酮 (二).减少后除极 钠通道或钙通道阻滞药可减少滞后除极发生 早后除极 减少滞后除极 减少早后除极 缩短APD可减少早后除极的发生 滞后除极 (三)消除折返 改变传导性 1)降低膜反应性而减慢传导,变单向传导阻滞为双向传导阻滞 终止折返激动 延长ERP 折返形成 加快传导,消除折返 减慢传导,消除折返 2)增强膜反应性而加快传导,消除单向传导阻滞 延长APD、ERP,而以延长ERP更为显著——绝对延长ERP; 缩短APD、ERP,而以缩短APD更为显著——相对延长ERP; 使相临细胞不均一的ERP趋向均一化。 延长ERP,终止及防止折返的发生,影响ERP的三种情况如下: 延长ERP而减少折返 二、抗
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