榄香烯产品知识问与答.ppt

榄香烯产品知识问与答;榄香烯产品知识问与答;榄香烯产品知识问与答;榄香烯产品知识问与答;榄香烯产品知识问与答;榄香烯产品知识问与答; 9、榄香烯联合放疗增敏的原理是什么，和其他增敏剂有什么区别？ 榄香烯可将射线对肿瘤乏氧细胞DNA的损伤固定，抑制其DNA损伤的修复，从而提高肿瘤乏氧细胞对辐射的敏感性。 榄香烯加放疗，可起到协同增敏作用，减轻了放疗的毒副作用，保护机体免疫机能，尤其是对一般情况较差、高龄、晚期危重的患者，更显示其优越性。 而其他增敏剂虽有增效，却没有减毒作用，相反增敏剂本身的副作用也很大，患者往往难以承受。 目前市场上常见的“希美纳”，即甘氨双唑钠，使用中会出现谷丙转氨酶（GPT）、谷草转氨酶（GOT）的轻度升高和心悸、窦性心动过速、轻度ST段改变。偶而出现皮肤搔痒、皮疹和恶心、呕吐等。; 10、榄香烯是靶向药物，靶点是什么，和单抗类药物一样吗？ 榄香烯是是广义上的靶向药物，肿瘤细胞和正常的组织细胞对榄香烯注射液的敏感性不同，榄香烯杀死肿瘤细胞，而对正常的组织细胞无影响。 严格意义上的靶向药物分指的是通过与癌症发生、肿瘤生长所必需的特定分子靶点的作用来阻止癌细胞的生长的药物，分为小分子药物（信号传导抑制剂）和单克隆抗体（通过抗原抗体的特异性结合来识别肿瘤细胞的）。; 11、榄香烯逆转肿瘤细胞多药耐药的机理是什么？ 榄香烯对mdr-1高表达的肺癌、肝癌、胃癌、卵巢癌以及脑胶质瘤等细胞株具有明显的抑制作用。 长期使用，不会引起肿瘤细胞mdr-1的mRNA 表达增高和P-gp的大量产生。同时联合紫杉醇、铂类使用无交叉耐药的现象发生。; 12、榄香烯治疗骨转移癌镇痛的机理是什么？ 榄香烯脂溶性高、渗透力强，可以有效渗透进入骨组织，抑杀肿瘤细胞，同时它还可以抑制破骨细胞活性，控制骨质破坏，改善临床症状。 秦叔逵，等.榄香烯乳治疗骨转移癌的临床研究.（中国肿瘤临床,1996）显示榄香烯对癌性骨痛有效率高达62.1% ，尤其是有应用骨膦止痛无效而榄香烯仍然有效；对骨病变的有效率达到33.3%。 止痛效果： 完全缓解(CR)：治疗后完全无痛； 部分缓解(PR)：疼痛较给药前明显减轻，睡眠基本上不受干扰，能正常生活； 轻度缓解(MR)：疼痛较给药前减轻，但仍感明显疼痛．睡眠受干扰； 无效(NC)：疼痛与治疗前比较无变化或加重。 骨病变疗效： 完全缓解(CR)，影像学检查结果有病灶完全消失，至少4周； 部分缓解(PR)，溶骨性病灶的体积部分缩减，或溶骨性病灶的再钙化，或肿瘤病灶的密度减少，至少4周； 稳定或无变化(NC)，骨病灶无改变； 恶化(PD)，病灶的增大，或出现新病灶。; 13、榄香烯口服治疗肿瘤的机理是什么？ 口服治疗肿瘤的机理与静脉点滴是一样的，只是吸收和利用度偏低。 因此榄香烯有口服乳剂型，剂量需加倍，用于胃癌、食管癌、贲门癌、肠癌等消化道肿瘤的治疗，以及消化道、呼吸道、妇科及头颈部肿瘤围手术期化疗，术后复发、转移的预防用药，还可用于抑制各种胃癌的癌前病变。; 14榄香烯诱导肿瘤细胞凋亡可能的机理有哪些？ 榄香烯主要作用于肿瘤细胞的G2期、S期和M期的作用调控点，阻滞细胞从S期进入M期和G2期； 榄香烯可使肺癌、肝癌、胶质瘤细胞株的凋亡抑制基因bcl-2以及c-myc表达降低，抑癌基因P53表达增强； 抑制端粒酶HTERT亚基的转录表达及其活性（人类端粒酶催化亚基单位(HTERT)是细胞端粒酶活性的重要部分）；增加细胞内Ca2+浓度，细胞内Ca2+稳态的相对恒定是细胞正常运转的基础，而[Ca2+]i的持续增高是诱发细胞凋亡的重要因素。 细胞周期：处于增殖的细胞从一次有丝分裂结束到下一次有丝分裂完成所经历的整个过程。包括合成前期（G1）、DNA合成期（S）、合成后期（G2）、有丝分裂期（M）。 休眠细胞暂不分裂，但在适当的刺激下可重新进入细胞周期,称G0期细胞，如淋巴细胞、肝、肾细胞等。也称休眠细胞。这些细胞可暂时脱离细胞周期，不进行增殖，但在适当刺激下可重新进入细胞周期。;15、榄香烯增强免疫作用机理有哪些？ 榄香烯可以调节T细胞亚群的功能； 调节细胞因子平衡； 诱导改变肿瘤细胞膜HSP70蛋白的合成与分布，从而提高肿瘤细胞的免疫原性，诱发机体产生主动抗瘤效应，且这种效应有一定的肿瘤特异性。 ; 16、榄香烯抑制肿瘤复发、转移的机理是什么？ 榄香烯可以直接杀伤血液中、或淋巴管道中的游离的肿瘤细胞； 降低肿瘤细胞内层粘连蛋白的含量，纤维结合蛋白的合成； 通过诱导新生血管内皮细胞ECV-304的凋亡，抑制实体瘤的血管的生成。; 17、榄香烯针到底对何种肿瘤效果较好？ 针对不同科室作回应，胸外科：肺癌及肺癌脑转移；普外科：胃癌、肝癌、肠癌；呼吸科：肺癌和癌性胸腹水；放疗科：骨转移