心肌缺血再灌注损伤免疫学机制研究进展.pdfVIP

42 ●专家论坛● 《中国医学前沿杂志 （电子版）》2013 年第 5 卷第 4 期 心肌缺血再灌注损伤的免疫学机制研究 进展 夏霓，程翔 （华中科技大学同济医学院附属协和医院　心内科，武汉　430022） 急 性 心 肌 梗 死 （acute myocardial infarction ， 抵抗病原微生物入侵的第一道防线 ；然而随后的 AMI ）后，早期而有效的再灌注治疗是减小梗死面 研究表明，许多没有病原体的疾病 TLR 也参与其 积并改善临床预后最有效的手段。然而，恢复缺血 中。组织损伤释放的内源性配体，即 DAMP 可以 区的血流灌注会使再灌注前尚有活力的心肌细胞死 识别 TLR ，从而启动天然免疫应答 [5] 。在 MIRI 亡，原有的缺血性损伤加重，导致梗死面积增大， 中，不同阶段所激活的 TLR 信号通路所起的作用 被称为心肌缺血再灌注损伤 （myocardial ischemia 也不尽相 同。用 TLR4[6] 或 TLR2[7] 的配体预处理 [1] reperfusion injury ，