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- 2017-05-27 发布于湖北
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药理学实验 安医大药理教研室 利多卡因等抗心律失常作用 目的 原理 药品及器材 动物 方法 结果 目的:介绍BaCl2引起的大鼠心律失常模型,观察利多卡因抗心律失常作用 以快反应自律细胞(浦肯野细胞为代表),介绍心肌动 作电位的发生过程: 0期除极:Na+快速内流 1期快速复极初期:由K+快速外流 2期平台期:K+外流与Ca2+和Na+内流平衡的结果 3期快速复极末期: K+外流,Ca2+通道失活 4期舒张期:膜电位不稳定,出现自动除极现象,主要是 由于随时间逐渐增强的内向电流If和逐渐衰减的外向 K+流所引起。 心律失常的发生机制主要有以下两种: 冲动形成异常(自律性) 冲动传导异常(传导阻滞和折返) BaCl2诱发心律失常机制是增加心肌浦氏纤维Na+内流及Ba2+可引出Ca2+内流。由于BaCl2增加Na+的内流,使4期自动除极化加快而引起自律性升高,导致快速型心律失常。正常情况下,心肌的自律性来源于窦房结自律性的电位变化。当注入BaCl2后,蒲氏细胞的自律性升高。从而产生异位搏动 利多卡因:ⅠB类抗心律失常药,具有轻度阻滞钠通道,降低蒲肯野细胞自律性的作用,从而可以用于治疗室性心律失常。 药品、器材及动物 药品:10%水合氯醛、0.8% BaCl2溶液、1%盐酸利多卡因、生理盐水。 器材:BL-420F生物机能实
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