18心力衰竭的临床用药.pptxVIP

;概 述;cardiac output (CO)↓;病 因; 诱发因素 ;临床表现;右心 ;全心 左心衰＋右心衰 ;病理生理;（一）Frank-Starling机制;心衰时基本问题是心功能曲线低下，向右下偏移;当LVEDP18mmHg时，出现肺充血的症状和体征。 若CI2.2L/(min·m2)时，出现低心排血量的症状和体征。 ;（二）心肌肥厚;（三）神经体液的代偿机制;2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活; （2）不利一面 RAS激活后，血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）及相应增加的醛固酮使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞发生一系列变化，称之为细胞和组织的重构（remodelling）。 ;RAS激活后 ①ATⅡ使新的收缩蛋白合成↑； ②细胞外醛固酮使胶原纤维↑→心肌间质变化； ③血管平滑肌细胞增生→管腔变窄，同时一氧化氮分泌↓，血管舒张受影响。 这些不利因素的长期作用加重心肌损害，可导致心衰的恶化，促进死亡。;（一）心钠素;心肌损害后神经激素激活;治 疗;心肌收缩力降低(心肾模式)—— 40-60年代——洋地黄,利尿剂 心室负荷过重(心循环模式)——70-80年代——血管扩张剂,正性肌力药 RAAS,交感神经(神经内分泌紊乱)——90年代——ACEI,β-阻滞剂 心室重构,心室扩张,肌细胞凋亡;第一节 强 心 药; 1. 正性肌力作用(positiveinotropiceffe