抽搐与惊厥.ppt

抽搐与惊厥 大头医生 编辑整理 英文名称 hyperspasmia and convulsion 类别 神经内科/常见症状 ICD号 R56.8 概述 抽搐是指全身或局部骨骼肌群异常的不自主收缩，并引起关节运动，多为全身、对称性。其同义词为痉挛(spasm),若伴有意识丧失者则称为惊厥(convulsion)。其表现形式可以是强直性(持续肌肉收缩)、阵挛性(断续肌肉收缩)和混合性(先后出现强直性和阵挛性肌肉收缩)。 抽搐可起自肌肉、周围神经和中枢神经任何部位的障碍。 流行病学 目前尚未查到权威性的较全面的发病率统计学资料。 病因 病因可概括为以下4类： 1.颅内疾病导致抽搐与惊厥 (1)脑先天性疾病： 如脑穿通畸形、小头畸形、脑积水、胎儿感染、各种遗传性代谢病，以及母亲妊娠期药物毒性反应及放射线照射等，引起的获得性发育缺陷。 (2)颅脑外伤： 颅脑产伤是新生儿或婴儿期抽搐的最常见病因。成人闭合性颅脑外伤的抽搐发生率为0.5%～5%，开放性损伤为20%～50%。绝大多数病例在外伤后2年内出现。 (3)脑部感染： 各种脑炎、脑膜炎、脑脓肿及脑寄生虫病。 病因 (4)脑血管病： 脑血管畸形、脑蛛网膜下隙出血、脑栓塞、脑动脉硬化、脑血栓形成、颅内静脉窦及静脉血栓形形形成。 (5)颅内肿瘤： 常见于小脑幕上肿瘤，尤以少突胶质细胞瘤最多见(60%以上)，其次为脑膜瘤和星形细胞瘤。各种转移瘤也可导致抽搐。 (6)脑部变性疾病： 如结节性硬化症、Alzheimer病和Pick病等。 (7)中枢脱髓鞘疾病： 如Schilder病、多发性硬化、急性播散性脑脊髓炎等。 2.颅外疾病导致抽搐与惊厥 (1)脑缺氧： 病因 如窒息、休克、急性大出血、一氧化化碳中化碳中毒、吸入麻醉等。 (2)代谢内分泌疾病： ①氨基酸代谢异常，如苯丙酮尿尿症等。 ②脂质代谢障碍，如脂质累积症。 ③糖代谢病，如低血糖、半乳糖血症。 ④水、电解质紊乱，如低钠血症、高钠血症、水中毒、低血钾、低血镁、高碳酸血症等。 ⑤维生素D缺乏、甲状旁腺功能低下。 ⑥维生素缺乏及依赖症，如维生素B6、维生素B12及叶酸缺缺乏缺乏症。 (3)中毒： 病因 ①药物： 如中枢兴奋药(尼可刹米、戊四氮、樟脑)过量；抗精神病药(氯丙嗪、三氟拉嗪、氯普噻吨等)剂量过大；突然停用抗惊厥药或中枢神经抑制药等。 ②重金属中毒，如铅、汞中毒。 ③食物、农药中毒及酒精戒断等。 (4)心血管疾病： 如Adams-Stokes综合征、高血压脑病。 (5)过敏或变态反应性疾病： 如青霉素、普鲁卡因过敏偶可成为病因。 3.神经官能症 癔症性抽搐。 4.高热 常是婴幼儿抽搐的主要原因。 发病机制 抽搐的发生机制极其复杂，可以是中枢神经系统功能或结构异常，也可以是周围神经乃至效应器的异常，或两者兼而有之。按异常电兴奋信号的来源不同，可分为两种情况： 1.大脑生理功能及结构异常 正常情况下，发育完善的脑部神经元具有一定的自身稳定作用，其兴奋与抑制系统处于相对平衡。许多脑部或全身疾病破坏了这一平衡，导致神经元兴奋阈降低和过度同步化放电，因而引发抽搐。 (1)神经元兴奋阈降低： 发病机制 神经元的膜电位稳定取决于膜内外离子的极性分布和结构完整。颅内外许多疾病可通过不同途径影响膜电位的稳定，如低钠血症、高钾血症直接引起膜电位降低(神经元兴奋阈降低)，使神经元自动去极化而产生动作电位；缺血、缺氧、低血糖、低血镁及洋地黄中毒等影响能量代谢，或高热使氧、葡萄糖、三磷腺苷过度消耗，均可导致膜电位下降；此外，脑部感染或颅外感染的毒素直接损伤神经元膜而使其通透性增高、低血钙使细胞对钠离子通透性增高，均可使细胞外钠内流而致神经元自动去极化。 发病机制 (2)脑神经元及其周围结构受损： 各种脑器质性病变(如出血、肿瘤、挫裂伤、脑炎、脑脓肿等)可以导致神经元稀疏，膜结构受损，树突变形，胶质细胞增生和星形胶质细胞功能异常，导致钾离子流失，从而使神经元膜难以维持相对稳定的极化状态，易形成自发性、长期的电位波动。 (3)神经递质改变： 当兴奋性神经递质过多，如有机磷中毒时，胆碱酯酶活性受抑制，致兴奋性递质乙酰胆碱积聚过多，即可发生抽搐。反之，抑制性神经递质过少，如维生素B6缺乏时，谷氨酸脱羧酶的辅酶缺乏，影响谷氨酸脱羧转化为抑制性递质γ-氨基丁酸的生成；