- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
幽门螺旋杆菌感染与慢性胃炎
幽门螺旋杆菌感染与慢性胃炎
幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)是一种Cram阳性螺旋形细菌。1983年由澳大利亚学者首先从慢性胃炎患者胃窦粘膜活性组织中分离成功,提出这种弯曲细菌可能是人类慢性胃炎的病原菌而受到重视。目前已基本确定Hp是慢性活动性胃炎和消化性溃疡的主要病原菌,WHO将其定义为I类致癌原,本文将Hp感染与慢性胃炎的原状介绍如下:
1Hp感染与慢性胃炎
目前多数学者认为Hp感染是慢性胃炎常见病因,慢性胃炎患者中Hp检查率在54-100%之间,活动性胃炎病人Hp检出率更高达90%以上,Hp数量毒力与慢性胃炎程度,肠上皮细胞化生,腺体萎缩等呈正相关。药物根除Hp后胃炎减轻,所以慢性胃炎又称之为Hp相关性胃炎。
2Hp相关性胃炎的发病机制
2.1毒素,有毒性作用的酶的直接损害Hp的Cag、VoeA毒素,有毒性作用的酶及其诱导的炎症均可直接造成胃粘膜损伤。
2.2刺激上皮的C因子如Hp可刺激胃粘膜上皮产生IL-8,后者作为强有力的中性粒细胞趋化因子,引起炎症细胞的浸润,CagA阳性的Hp菌株可增强此因子的分泌。
2.3刺激免疫细胞产生C因子引起胃粘膜炎症,Hp可激活辅助性Tc产生IL-2和IFNr的分泌。IFNr在炎症前期更具有广泛的作用,包括激活血管内皮细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、细胞毒NK细胞、类MHC分子表达的上调以及T细胞和B细胞的分化。
3Hp相关性胃炎的病理特征
包括胃粘膜上皮细胞损伤,炎症细胞浸润、腺体萎缩和肠上皮细胞化生。
4Hp相关性胃炎与抗Hp 治疗
慢性胃炎的治疗目的,旨在缓解症状,改善病理和预防胃癌的发生。
4.1改善症状抗Hp治疗能否改善慢性胃炎患者症状尚无明确结论,但根除Hp后症状减轻。
4.2关于病变研究证明,根除Hp可使内镜下所见胃炎及组织学胃炎消退,活动性胃炎消失,胃窦炎好转,胃粘膜中性粒细胞和淋巴细胞的浸润程度均见减轻或消失,但胃粘膜腺体萎缩,肠上皮化生以及不典型增生病变能否逆转尚无定论,Horbes曾对54例消化性溃疡伴胃窦炎的患者进行为期7年的内镜下随访研究,发现Hp根除后胃炎的炎症程度减轻,活动性病变消失,粘膜合成增加,但腺体的萎缩程度加肠上皮化生的病变并无明显改变。
4.3关于胃癌的预防由于Hp与胃癌密切相关,有一种假说认为从炎症到癌症的过程是:慢性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→癌变。最新研究提示根除Hp后可以阻止这种的 发展 ,Vemura等随机抽取内镜下粘膜切除术后的早期胃癌病人进行研究,一组采用抗生素治疗,对照组则不用,结果治疗组的病人出现了肠化生的减轻及胃内新发癌的发生率减少,说明慢性胃炎是可以逆转的,根除Hp可能具有防止胃癌发生的作用。
4.4关于Hp的治疗目前主要采用二联法、标准三联、中药灭Hp胶囊。
灭Hp与二联结合用,Hp根除率与三联法相当。而灭Hp与低剂量三联法联用,疗效达97%以上,证明中西结合治疗能明显提高疗效,病变愈合质量提高,减轻了西药的毒副作用,因此应提倡中西医结合用药,提高Hp的根除治疗。
1
文档评论(0)