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动脉硬化成为老年人死亡主要原因之一正常情况下,每个人的血管都会随着年龄的增加而发生改变,表现为大动脉弹性降低,僵硬度增加,血管内径增粗,内中膜厚度增加,亦即内膜斑块形成,血管狭窄等。但是由于各人遗传因素、饮食结构、生活习惯、工作压力等不一样,出现的血管病变的早晚和进展速度都有很大差异。动脉血管病变,增加了对心、脑、肾等重要器官的损害,导致高死亡率、高致残率。当我们在没有症状的情况下进行早期检查和治疗,就可以减少心肌梗塞、脑血管意外、猝死等的发生,提高生活质量,延长寿命。我国著名心脑血管疾病专家胡大一教授提出:动脉粥硬化血栓形成是一个连续的整体疾病,是全身性疾病,应当早期预防。动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变,可使动脉管壁增厚、变硬,失去弹性、管腔狭小。动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病,其规律通常是在青少年时期发生,至中老年时期加重、发病。男性较女性多,近年来本病在我国逐渐增多,成为老年人死亡主要原因之一。
主要类型 (1)细小动脉硬化。 (2)动脉中层硬化。 (3)动脉粥样硬化(atherosclerosis) 是动脉硬化中常见的类型,为心肌梗塞和脑梗塞的主要病因。 动脉壁都由内膜、中膜和外膜组成,按管径大小,动脉又可分为大、中、小三级。大动脉如主动脉及其大分支的中膜含有大量成层的弹力纤维,弹性大,故又称弹力型动脉。中动脉如冠状动脉、脑动脉、肾动脉和四肢动脉等的中层富含平滑肌,故又称肌型动脉。小动脉指管径在1mm以下的动脉,也属于肌型动脉,但内弹力膜薄而不明显,中膜的平滑肌亦很少。 细动脉硬化 指细小动脉弥漫性增生病变,其发生与高血压和糖尿病有关。开始为细小动脉痉挛,其后小动脉内膜下玻璃样变,弹力纤维增厚,随病程进展,中层、外膜也发生玻璃样变,继之中层增厚,血管变硬,管腔狭窄。全身细小动脉硬化使许多脏器血液相应减少,脏器缺血, 并发生一系列结构和功能损害, 其中对心、肾、脑的影响最为显著。肾脏细小动脉硬化、狭窄可使一些肾小球发生玻璃样变、纤维化,即肾硬化。病程后期,肾小球可大部消失,而代之以纤维结缔组织,肾脏体积缩小最终可发生尿毒症。脑的细小动脉硬化常与脑的较大动脉粥样硬化并存,病变轻者表现头昏、记忆力减退,重者可发生脑血栓、脑出血及脑软化。全身细小动脉硬化可引起外周血管阻力增高,心室射血阻力增加,左室负荷加重,从而引起心肌肥厚,病变继续进展,可致左室扩张,最终可发生充血性心力衰竭。在临床上对细小动脉硬化程度的估计,除根据脏器受损的情况推测外,最有价值而简便的是眼底检查,眼底视网膜和视网膜血管的变化可反映其他脏器细小动脉的变化,尤其是颅内病变,如肾脏病变为主,必要时可作肾穿刺。细小动脉硬化的防治同高血压病。 动脉中层硬化 又称门克贝格氏动脉硬化。病变主要累及中、小型动脉,病因至今未明。病变起自中年,随年龄增长病变日益加重。其病理改变为动脉中层肌纤维断裂、玻璃样变及坏死,弹力组织日渐消失而代之以钙化,致使血管变硬,曲屈延长。单纯的动脉中层硬化不引起管腔明显狭窄或破裂,因此不引起症状。体检可见颞动脉和四肢动脉变硬、扭曲,动脉收缩压升高。少数主动脉受累的患者其胸部 X射线检查可见主动脉扭曲延长。临床上本病无重要意义。 ??动脉壁结构示意动脉粥样硬化 主要累及大、中型 动脉,其病因及发病未完全明了,但已公认高胆固醇、高血压、吸烟等是引起本病的主要危险因素。脂质代谢障碍、血客内皮损伤、血小板粘附聚的脂质外观呈黄色粥样,故称为动脉粥样硬化。斑块逐渐扩大,可使动脉管腔进行性狭窄、变硬,引起组织器官的结构和功能性改变。 动脉粥样硬化的发生发展过程: 在动脉粥样硬化的发生与发展过程中,胆固醇起着重要作用。冠心病的三个主要危险因素(高胆固醇血症、高血压和吸烟)中,只有高胆固醇血症才是唯一必要的先决条件。 1.凡能增加动脉壁胆固醇内流和沉积的脂蛋白(如低密度脂蛋白LDL、极低密度脂蛋白VLDL及氧化型低密度脂蛋白Ox-LDL等)都可导致动脉粥样硬化,通常情况下低密度脂蛋白(LDL)以非氧化状态存在,LDL的氧化将加速动脉粥样硬化的发生引。因此防止【低密度脂蛋白】被氧化和适度降低【低密度脂蛋白】对预防和治疗动脉粥样硬化意义重大; 2.能促使胆固醇外运的脂蛋白(如【高密度脂蛋白】HDL、氧化型高密度脂蛋白等)则具有抗动脉粥样硬化发生的作用。因此提升【高密度脂蛋白】HDL意义重大,有研究表明HDL每提升0.5mmol/L,动脉硬化几率降低20%。 正常情况下,二者的作用处于动态平衡状态中,在某些遗传性疾病或高脂膳食条件下,由于致动脉粥样硬化性脂蛋白的作用明显增加,胆固醇的内流和沉积明显的超过外运,从而造成了动脉粥样硬化的发生和发展。当体内的氧化的低密度脂蛋白胆固醇多于身体需要的时候
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