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第四章 炎 症;第一节 ?概 述;二、炎症的原因;三、炎症的临床类型?? ??按炎症持续时间（病程）长短分： 1. 超急性炎症（peracute inflammation）???起病急，暴发经过，持续仅数小时至数天，如：Ⅰ型，青霉素过敏、器官移植排斥反应 2. 急性炎症（acute inflammation）??持续数天至一个月，起病急，如急性阑尾炎。 3. 慢性炎症（chronic inflammation）???病程数月至数年。 4. 亚急性炎症（subacute inflammation）??病程介于急性和慢性之间，一个月至数月。如亚急性重型肝炎，亚急性细菌性心内膜炎（SBE）;炎症局部基本病理变化 ;一、变质 ;二、渗出 ;三、增生 ;炎症的局部表现和全身反应 ;2．全身反应 发热（fever） 外周血白细胞数量增多（leukocytosis）。 细菌性感染：白细胞↑,嗜中性↑，“核左移”现象。 流感和肝炎等病毒性疾病以及伤寒等疾病嗜中性不↑或↓。 嗜中性↑——细菌性感染，急性化脓性； 淋巴细胞↑——病毒性感染或慢性炎； 嗜酸性↑——寄生虫/变态反应性疾病（过敏性）;第二节 急性炎症;一、血流动力学改变 ;二、血管通透性增加 ;（3）内皮细胞的直接损伤 ：内皮细胞坏死脱落→血管壁通透性迅速↑ （4）白细胞介导的内皮损伤：白细胞附壁并与内皮C．粘附→白细胞激活 →释放氧代谢产物和蛋白水解酶→内皮损伤脱落（发生于细静脉及肺和肾小球的毛细血管） （5）新生毛细血管壁的高通透性：内皮多化学介质受体、连接不健全 ;内皮细胞收缩;上述机制对某一刺激做出反应时可协同发挥作用，但发生时间及作用持续时间不同。 （1）速发短暂反应 ①损伤后立即发生，5—10分钟达高峰，15—30分钟消失。 ②常由组织胺 5—HT和缓激肽、白细胞三烯引起，抗组胺治疗有效 ③通透性升高仅发生在直径（20—60μm）的小静脉，Cap、细小A不受影响。 ④内皮C之间形成 0.5-1.0μm的裂隙。;（2）速发持续反应 ①损伤后通透性立即升高，持续数h~数天 ②内皮C受损伤因子直接作用（严重烧伤和化脓菌感染） ③细A、Cap、细V均可受累 （3）迟发持续反应 ①损伤后需经历一段时间才能发生、持续数小时-数天 ②内皮C直接受损伤（热损伤或X线和紫外线及某 些细菌毒素） ③仅累及Cap和小V ;三、液体渗出;作用 ▲有利 （1）稀释毒素 （2）带来营养物质，带走代谢产物； （3）抗体和补体消灭病原微生物； （4）渗出的纤维蛋白限制微生物扩散，促进吞噬； （5）病原体、毒素随淋巴液被带到LN，刺激机体产生免疫反应。 ▲不利 渗出过多→压迫邻近器官，器官功能↓； 不能吸收→机化、粘连； 喉头炎性水肿→窒息。;;四、白细胞的渗出和吞噬作用 ;1. 白细胞的游出;⑶ 游出;●趋化作用（chemotaxis） ◇定义：白细胞向着化学刺激物作定向移动的现象。 ◇趋化因子的特异性：不同的趋化因子对不同的白细胞有趋化作用。（淋巴细胞的趋化作用较弱） ◇常见的趋化因子： 外源性：细菌产物 内源性：补体成分、白细胞三稀、细胞因子 ◇机理：趋化因子与白细胞表面受体结合→信号传导和生化反应→细胞内Ca2+↑→细胞运动能力增强。;2．白细胞在局部的作用 ;1）吞噬细胞的种类、结构和功能特点：;2）吞噬过程：;②吞入（engulfment）： 吞噬细胞伸出伪足包绕细菌→吞噬体→与初级溶酶体融合→吞噬溶酶体。 （Fc受体结合能引起吞入+C3b受体吞入↑；只有C3b受体结合不能引起吞人） ③杀伤或降解： 吞噬溶酶体发生一系列生化反应产生H2O2（有一定的杀菌能力）+ Cl- →通过髓过氧化物酶（MPO）→HOCl? 杀菌能力极强。;⑵ 免疫作用 ;⑶ 组织损伤作用;急性炎症总结;炎症介质（inflammatory mediators）;（一）炎症介质的一般特点 ;（二）炎症介质的来源 ;（三）主要介质的作用;急性炎症的形态学类型 ;二、渗出性炎症 病变以渗出为主，依渗出物不同分为以下类型： 1. 浆液性炎症 2．纤维素性炎症 3．化脓性炎 4. 出血性炎 ;1.浆液性炎症（Serous inflammation） 概念：以浆液渗出为主，内含白蛋白，少量纤维蛋白，白细胞等。 好发部位：浆膜，粘膜，疏松结缔组织 举例：皮肤水疱；感冒初期清鼻涕；胸膜炎胸腔积液。 ;2．纤维素性炎症 （fibrinous in