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29 29 六、水 肿 水肿（edema ）：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。 积水（hydrops ）：体腔内过多液体积聚。 如胸腔积水（胸水），腹腔积水（腹水），心包腔积水，脑室积水（脑积水）。 水肿的分类 （1）按水肿波及范围分类：①全身性水肿如心性水肿、肾性水肿，肝性水肿，营养不良性水肿。②局部性水肿如炎性水肿，淋巴水肿，血管神经性水肿。 （2）按发病原因分类：肾性水肿，肝性水肿，心性水肿，炎性水肿，淋巴水肿等。特发性水肿。 （3）按发生水肿的器官组织分类：皮下水肿，脑水肿，肺水肿。 ２、体内外液体交换失平衡－钠水潴留 球－管平衡：正常　肾小球滤过的钠和水 　　　　　 99～99.5%　肾小管重吸收 　　　　 其中 60－70%　 近曲小管重吸收 如果肾小球的滤过率和肾小管的重吸收率保持这种正常比例关系，称肾小球－肾小管平衡，简称球－管平衡。 球－管失平衡：在病理条件下，如果肾小球滤过率下降和/或肾小管重吸收增多，都可引起球管失平衡，导致钠水潴留和细胞外液增多而发生水肿。 球－管失平衡导致钠水潴留的机制 （１）肾小管滤过率（GFR）下降　 常见原因有： ① 广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎． ② 有效循环血量减少，肾血流量减少，SAMS↑、RAS↑。 （２）近曲肾小管重吸收钠水增多 ① 心房利钠肽（ＡＮＰ）分泌减少． ② 肾小球的滤过分数（filtration　fraction，FF）增加 滤过分数（FF）=肾小球滤过率（GFR）/肾血浆流量（RPF） 肾内物理因素：是指肾小球的滤过分数增加所引起的肾小管周围毛细血管内流体静压降低和血浆胶体渗透压升高的变化． ３、结肠的排钾功能 主要由结肠上皮细胞以类似远曲上皮主细胞泌Ｋ+的方式向肠道分泌钾。此外经汗液也可排出少量的钾。 二、钾代谢障碍 （一）低钾血症 低钾血症（hypokalemia）：是指血清钾浓度低于⒊５mmol／L。缺钾是指细胞内钾的缺失。 １、原因和机制 （1）钾的跨细胞分布异常　常见的原因有 　 ①碱中毒 　 ②某些药物，如β受体激动剂：肾上腺素，舒喘宁及胰岛素促进细胞摄钾。 　③某些毒物如钡中毒，粗制棉籽油中毒 　 ④低钾性周期性麻痹　部分甲状腺毒症病人 （２）钾摄入不足 （３）钾丢失过多这是缺钾和低钾血症最主要的原因 １）经肾失钾 ①使用耗钾类利尿剂如速尿，利尿酸，噻嗪类。 ②肾小管性酸中毒 　远曲小管性酸中毒：由于集合管质子泵功能障碍使Ｈ＋ 排泄和Ｋ＋重吸收受阻，致酸潴留而钾丢失。 近曲小管性酸中毒：由于近曲小管重吸收ＨＣＯ3－和 Ｋ＋障碍所致。　Fanconi 综合症 ③肾上腺皮质激素过多 　 盐皮质激素过多：见于原发性和继发性醛固酮增多症。 　 糖皮质激素过多：如Cushing综合症 　 ④镁缺失 ２）肾外失钾 ①经胃肠道失钾　如严重呕吐，腹泻，胃肠减压及肠瘘使大量消化液丧失。 ②经皮肤失钾　如大量出汗 ①骨胳肌 轻度（血清钾＜３ mmol／L ）：肌肉松弛无力 重度（血清钾＜⒉６５ mmol／L ）：肌麻痹，以下肢肌肉最明显，严重时能累及躯干，上肢肌肉，甚至发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症患者死亡的主要原因。 机制：按照Ｎernst方程： Ｅｍ＝５⒐５ lg［Ｋ ＋ ］ｅ／［Ｋ＋ ］ｉ ［Ｋ＋］ｅ↓→Ｅｍ负值↓→（Ｅｍ－Ｅt ）↑→ 超极化阻滞 → 兴奋性↓ 　　　 ②胃肠道平滑肌：肌无力甚至麻痹，胃肠道运动功能减弱，甚至可出现麻痹性肠梗阻。 １）对心肌生理特性的影响 低钾血症时，［Ｋ＋ ］ｅ降低使心肌细胞膜对K＋的通透性降低，对Cａ2＋的通透性升高。对Ｎa ＋通透性的影响则与膜对K ＋的通透性降低引起的膜电位变化有关。因此不符Nernst方程规律。 ①心肌兴奋性升高:[Ｋ＋]ｅ明显降低时,膜对Ｋ＋通透性降低,细胞内Ｋ＋外流减少,│Eｍ│减少,Ｅｍ与Ｅｔ的差距减少,兴奋性升高. ②传导性降低: │Eｍ│减少,使Ｎa ＋内流减少,0期去极化速度降低,传导性降低。 ③自律性升高：膜对 K ＋的通透性降低，自律细胞复极4期K ＋外流减少，而Nａ＋内流相对加速 ，自律性升高。