1继发性高血压病例分析(41幻灯片).ppt

继发性高血压病例分析 武汉市第六医院 沈 利 亚 病例一：顽固性高血压、肾损害 男性，67岁，因冠心病、陈旧性前壁心梗、心力衰 竭入院。患者2年前发生前侧壁性，保守治疗后好转， 梗死后无明显胸闷、胸痛症状。近1周来，因发生劳力 性呼吸困难伴夜间不能平卧入院。 有糖尿病病史10年，现以诺和灵50R30U/d、文迪雅 4mg/d，血糖控制满意；有高血压病史8年，平时服用 络活喜 5mg/d、科素亚50mg/d治疗，血压控制在 130/85mmHg左右。 体检；神清，端坐体位，颈静脉无充盈， BP180/110mmHg,HR85/min,律齐，心尖区可 及II/6收缩期杂音，呼吸急促，双肺底可及细 湿性啰音，肝无明显肿大，下肢不肿。 检查： ECG：陈旧性前侧壁心梗。 心脏B超：LV5.7cm，LA4.0cm，室间隔1.0cm， 室壁运动无明显异常，二尖瓣中度返流，EF50％。 生化检查：血肌酐260umol/L, 尿蛋白（＋）， 血钾5.5mmol/L， 空腹血糖6.0mmol/L，餐后2h血糖8.2mmol/L， HbA1c6.4，余基本正常。 分析患者此次发病的诱因？ 高血压是诱发此次心衰发作的主要因素。 针对心衰－－硝酸甘油扩管、利尿 针对高血压－－大剂量拜心同、特拉唑 嗪等药物，效果欠佳。谨慎给予美卡素后血肌酐 升至300mmol/L。 此患者高血压原因分析： （1）原发性高血压合并肾损害，致肾钠潴留和肾素－血管紧张素系统激活，血压控制困难； （2）合并糖尿病肾病，形成肾实质性高血压； （3）合并肾动脉狭窄，形成肾血管性高血压。 以上哪种可能性最大？如何鉴别? 肾脏B超：未见异常。 双肾ECT：左肾灌注延迟，双侧肾小球 滤过率80ml/min。 双肾动脉造影：左肾开口90％左右狭窄。 置入支架后血压单用拜心同可控制。 讨论： 缺血性肾病：由于肾脏缺血导致的肾功能损害。常由 双侧肾动脉狭窄造成。 有如下特征者应考虑缺血性肾病可能： （1）青年女性产生顽固性高血压和肾损害； （2）老年患者伴广泛动脉粥样硬化证据而突然发生肾功能损害； （3）有氮质血症患者反复发生急性肺水肿； （4）高血压患者发展为快速进行性肾功能衰竭，同时缺乏尿路梗阻的证据。 怀疑肾动脉狭窄（RS）患者的诊治流程 病例二：高血压、低血钾 男性，32岁，因血压升高1年半，经多次治疗效果较差入院。无明显多尿及外周麻痹病史。无浮肿、血尿、泡沫尿，无阵发性心悸、无体重减轻。家族中无高血压病史。 体检：BP160/110mmHg，血压对称，无水牛背、满月脸表现。HR70bpm，无杂音。肝脾肋下未及，腹部未闻及血管杂音。 检查： ECG和心脏B超：轻度心脏肥厚。 动态血压监测：平均血压145/104mmHg, 夜间血压下降8％。 检查： 肾脏B超：双肾大小及形态正常，双肾上腺未及异常。 肾上腺CT：左肾上腺增粗。 双肾ECT：双肾图显像正常。 尿常规、尿蛋白定量及微量白蛋白正常。 检查： 血常规正常；血肌酐90mmol/L， UA340mmol/L, 血钾3.1-4mmol/L， 血钠137-141mmol/L，CO2CP25mmol/L。 肝功能正常。 检查： 24h尿钾40mmol/L（尿量2400ml），多次血肾 上腺素及去甲肾上腺素正常； 24h尿VMA正常，过夜尿皮质醇正常。 甲状腺功能正常。ACTH正常。 检查： 血浆醛固酮（ALD）21ng/dl，血浆肾素活性 （PRA）0.22ng/（ml.h）（直立位）， 血浆醛固酮/血浆肾素活性比值（ARR）接近100。 治疗经过： 盐水负荷试验，醛固酮水平仍为16ng/dl 双肾上腺静脉取血定位、分型诊断： 经皮质醇浓度校正： 术后证实为肾上腺皮质腺瘤，血压恢复正常。 讨论： 本例是高血压合并低血钾,其是以醛固酮增多 症为主的一类继发性高血压的共同特征。 高血压合并低血钾首先应考虑原发性醛固酮增多症的可能，但其他少见的盐皮质激素增多的疾患也可导致与原醛相似的表现：分泌脱氧皮质酮的肾上腺肿瘤、异位ACTH肿瘤、先天性肾上腺增生、Liddle综合征等。需进行鉴别。 高血压合并低血钾的鉴别思路： 随着诊断技术的进步，原发性醛固酮增多症已成为肾上腺性继发性高血压的最常见类型，占继发性高血压的14.4％-16.6％。 原发性醛固酮增多症主要包括以下四种类型： （1）肾上腺皮质瘤； （2）肾上腺增生； （3）糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症（GSH）； （4）分泌醛固酮的肾上腺皮质癌。 原发性醛固酮增多症的诊治流程： ARR20:1 排除原醛 病例三：血压升高、性早熟、肾上腺占位 患者，男性，12岁，学生