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天津市第一中心医院眼科 武劲圆手机邮箱：yougdong@ 青 光 眼 (Glaucoma) 青光眼的认识过程： 我国古代认识：青盲，绿风内障。 西方认识：1830年把青光眼和白内障区分开。 近代认识：1850年检眼镜发明，加深了对青光眼的认识。 现代认识：1949年根据房角镜检查提出了青光眼现代分类体系。 概述 概念：视神经凹陷性萎缩 视野缺损 病理性眼压增高 眼压？ 正常眼压：？10~21mmHg 正常眼压性青光眼 高眼压症 双眼压差不5mmHg 24小时眼压波动不8mmHg 其他因素：种族、年龄、近视眼、家族史 全身疾病 眼压的稳定性：房水生成 与排出 房水：睫状突 后房 瞳孔 前房 小梁网通道 葡萄膜巩膜通道 眼压高低决定于：睫状突生成房水的速率 房水通过小梁网流出阻力 上巩膜静脉压 视神经损害机制：机械学说 缺血学说 相关解剖： 青光眼的临床诊断：眼压 房角 青光眼的分类： 原发性青光眼 闭角型青光眼 急性 慢性 开角型青光眼 继发性青光眼 先天性青光眼 急性期表现： 眼红，眼疼，视力下降。 结膜混合性充血，角膜上皮水肿，色素KP,前房极浅，瞳孔中等散大，光反应消失。 眼压通常50mmHg 病例分析一： 患者崔某，多次出现在傍晚时分，突感雾视，虹视，伴患侧额部疼痛或同侧鼻根部酸胀。曾测眼压30~40mmHg，眼局部轻充血，前房浅，房角大部分关闭，缓解后不留永久性组织损害。 病例分析二： 患者李某，女，65岁，主因“左眼疼，头痛伴视物不清3小时”入院。查体：痛苦面容，结膜混合性充血，角膜上皮水肿，色素KP,前房极浅，瞳孔中等散大，光反应消失。眼压60mmHg。 诊断： 小发作时，特征性浅前房，暗室实验。 大发作的症状和眼部体征。 房角镜检查和UBM 鉴别诊断： 紧急处理原则： 局部点用缩瞳剂：1%毛果芸香碱，频点。 联合：全身应用高渗剂，如20%甘露醇 碳酸酐酶抑制剂 局部点用β-受体阻滞剂 全身症状严重者：止吐，镇静，抗炎 缓解后进一步手术治疗。 慢性ACG： 瞳孔阻滞和房角狭窄 房角粘连和眼压升高是逐渐进展，慢性过程。 病程晚期视野缺损时才发现。 原发性开角型青光眼（POAG） 诊断：眼压升高 视盘损害 视野缺损 如其中二项为阳性，房角检查属开角 正常眼压青光眼（NTG） 新进展： 手术：非穿透小梁切除术 小梁切除术+丝裂霉素C 小梁切除术+丝裂霉素C+羊膜移植 小梁切除术+引流阀植入术 思考题： 急性闭角型青光眼的鉴别诊断？ * * 房角示意图： UBM检查 房角镜检查 视盘和视野 原发性闭角型青光眼（primary angle-closure glaucoma PACG） 概念：周边虹膜阻塞小梁网或 与小梁网产生永久性粘连 急性ACG：临床前期、先兆期、急性发作期 间歇期 、 慢性期、 绝对期 急性大发作 间歇期 慢性期 绝对期 临床前期 发作期 先兆期小发作 眼压正常，神经系统阳性体征，头部CT阳性。 眼压正常，便常规异常。胃肠病史。 眼压通常35mmHg 眼压通常50mmHg 辅助检查 无眼部体征 无眼部体征 结膜睫状充血，角膜无水肿，KP为灰白色细胞,前房不浅，瞳孔缩小，甚至后粘连，光反应消失 结膜混合性充血，角膜上皮水肿，色素KP,前房极浅，瞳孔中等散大，光反应消失 体征 头痛，伴恶心，呕吐，通常无眼痛，视力下降 恶心，呕吐，无头痛，眼痛，视力下降 眼红，眼痛，视力轻度下降，一般无恶心，呕吐 头痛眼痛，视力急剧减退，伴恶心，呕吐 症状 颅脑疾患 胃肠道疾病 急性虹膜睫状体炎 急性闭