神经分子生物学I.pptVIP

* * 8 章 分子神经生物学天津医科大学基础医学院生物化学教研室于公元2003年6月7日 神经生物学：neurobiology  研究功能结构（结构发育规律， 学习、记忆内容：  传导通路、回路、神经元、 突触以及分子水平…... 受体、通道、基因表达…... 第一节 神经元信号传导概述一、 神经元的联系方式神经元： 基本单位 功能：接受、整合、储存、输出 组成：胞体、树突、轴突 特点：不同功能 不同蛋白表达（受体、通道） 神经元联系：突触联系分类：化学突触、电突触、混合突触突触联系：轴-轴，胞-胞，树-树神经环路：neoronal circuitry 建立在突触联系 之上、 多个神经元协调活动功能方式 功能：调节脑区内、或者之间信息流 三种神经环路：1． 长距离逐级支配互相联系： 特点：信息传递高度有序； 信息→初级神经 元→中枢，或相反。 举例：视觉、味觉，运动...2． 局部环路神经元：local-circuit neurons, 相临 区域内神经元之间联系 特点：区域小，空间小、少, 局部调节3． 辐散性环路：divergent circuitry  特点：成簇分布神经元 → 多靶细胞联系方式 分布： 海马、脑桥、脑干 二、 神经元膜的基本结构 脂质双层结构：蛋白质镶嵌 信号识别：内外识、冲动发生、信号传导 功能：神经元间对话基础 神经元电活动的基础：离子不对称分布、离子 跨膜移动 离子的不对称分布： Na/K主动转运：Na/K泵 细胞内阴离子：相对不通透 (磷酸类) 细胞内外平衡电位-------------------------------------------------------------------------  细胞内 mmol 细胞外 mmol mV K 140 2.5 -120 Na 10 120 63 Cl 1.5 77.5 -99 有机离子 86 40 --- 膜电位 -90 三、 神经元的电信号传导1．静息电位 : 静息下的膜电位差， -60~70 mV 形成： K+ （部分Na）的被动扩散，  KNa 膜通透性形成 静息电位是K平衡电位  细胞内外（Na, K）浓度维持：泵作用  Cl离子：来源与被动扩散 2．动作电位：短暂、大而不变膜电位改变  特点：全或无的传播方式 产生：Na/K通道的协同产生, 膜电位的 逆转 时限：1mS, 速度120 m/s 极化： 1）去极化：偏离静息电位的正向电位， Na的快速内流引起，伴随K的外 流。Cl的通透性无改变。 2）超极化：偏离静息电位的负向电位，   动作电位的产生：刺激是否达到阈植，阈植下仅仅 表现为K外流与氯内流，此时仅仅产生阈下局 部电位 四、 神经元的化学传导  神经递质/神经调质：神经元分泌的化学信使 作用：突触前释放 → 突触后膜通道/离子受 体 → 效应 效应分类： 1．快速信号传导：豪秒级别的电位过程、 兴奋/抑制的突触后电位 2．缓慢信号传导：缓慢、潜伏数百ms, min, h… 基础：复杂的神经元内的传递… 如： G蛋白偶联受体的过程… 1． 快速信号传导 乙酰胆碱、 谷氨酸 γ-氨基丁 酸、甘氨酸，5-HT， ATP/ADP 作用机理：配体门控离子通道 过程：配体→ 结合受体→ 通道开放→ 突 触后电位 → 效应 效应分类： 1） 兴奋性突触后电位： 2） 抑制性后电位： 产生超极化 → K通道开放 关于N系统慢突触后电位： 第二信使参与，不一定直接导致N元 兴奋抑制，但可以影响兴奋性。 原理： 1）慢兴奋突触效应：受体↑→ 关闭 K通道→ 缓慢除极化 2）慢抑制突触效应：K+通道开放→ 超极化。。。关于突触强化/长时间强化： 1）突触强化：连续刺激导致的较大突 触后反应 2）长时间强化：多达数小时或者数 日的突触活动↑ 3．突触缓慢信号传导配体：Glu, Ach, 儿茶酚胺， 5-HT, 组织胺， ATP/ADP。。。受体：G-蛋白偶联受体介导过程： 1）G-蛋白偶联受体→ 第二信使→效应 2）G-蛋白偶联受体→ 二信使 → III 信使 （转录因子）→ 通道，受体数量改变→ 影 响神经原兴奋性。。。 总结： 1．突触信号传导是一个复杂的过程可以有 门控