糖尿病 大专.pptVIP

主要内容 概述 病因和发病机制 临床表现 实验室检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗 概 述 　　　是血中胰岛素相对或绝对不足，或伴靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，导致血糖过高，出现糖尿，进而引起蛋白质和脂肪代谢紊乱的一组临床综合征 出现多尿、烦渴、多饮、多食、消瘦、乏力等表现 急性并发症 慢性并发症 糖尿病分类 一、1型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足） 1.免疫介导（急进型、缓发型） 2.特发性 二、２型糖尿病（以胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对不足，到胰岛素明显缺乏伴胰岛素抵抗） 三、 其他特殊类型糖尿病 1.β细胞功能遗传性缺陷 　（MODY和线粒体DNA基因突变糖尿病） 糖尿病分类 2.?胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常） 3.?外分泌性胰腺疾病 4.?内分泌疾病 5.?药物或化学因素诱发糖尿病 6.?感染 7.?不常见的免疫介导糖尿病 8.?有时伴有糖尿病的其他遗传综合征 四、妊娠（期）糖尿病（GDM） 病因和发病机制 一、１型糖尿病 （一）免疫介导性糖尿病 病因和发病机制 （二）特发性糖尿病 少数、病因未明。 遗传性强，缺乏免疫损伤证据 有酮症倾向，可能需胰岛素替代 二、２型糖尿病 病因 遗传因素 环境因素 胰岛素抵抗和 β细胞功能缺陷 发展分期 遗传易感性 胰岛素抵抗和 或高胰岛素血症 糖耐量减低（IGT） 临床糖尿病 病因和发病机制 三、B细胞功能遗传缺陷引起的糖尿病 单基因遗传性疾病 主要包括 四、妊娠期糖尿病（GDM） 指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退 病理生理 胰岛素绝对或相对不足或伴胰岛素抵抗 糖代谢紊乱　肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多 脂代谢 脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少，脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高。胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒 蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡 临床表现 多饮 多尿 多食 乏力 消瘦 并发症 视网膜病变 实验室检查 血糖测定 空腹血糖≥7.0mmol/L;餐后2小时血糖≥ 11.1mmol/L 尿糖测定 葡萄糖耐量试验 OGTT、IVGTT 胰岛素测定 空腹正常5～2５mu/L C肽测定 空腹C肽 0.56±0.29nmol/L 自身免疫标记物测定 ICA、IAA、GAD HbA1ｃ及FA测定 糖尿病的诊断标准 症状+随机血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl) 或FPG≥7.0mmol/L(126mg/dl) 或OGTT中 2HPG≥11.1mmol/L(200mg/dl) 症状不典型者，需另一天再次证实 糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准 1型及2型糖尿病鉴别要点 鉴别诊断 治 疗 纠正高血糖及其代谢紊乱 保持正常体力,维持正常体重, 保障儿童生长发育 消除症状、防止或延缓并发症发生、发展、降低病死率 治 疗 治 疗 治 疗 制订总热量 食物成分及分配 饮食计算法 三餐热量分配 治 疗 作用于ATP敏感型钾通道，促进胰岛素释放 加强胰岛素与受体亲和力，改善受体和受体后缺陷，增加胰岛素敏感性 抑制肝糖原异生，减少肝糖输出 增加外周组织对胰岛素的摄取和利用 治 疗 （1）中年以上2型DM经饮食、运动等基本治疗不能控制者 （2）未用过胰岛素或胰岛素日用量在20～30U以下 （3）体重正常或轻度肥胖的2型DM （4）可适当与胰岛素或双胍类等降糖药联合应用 治 疗 （1） DKA、NHDC （2）严重感染、高热、大手术或创伤、妊娠、分娩，严重心、肝、肾、脑和血液等急、慢性病变者 （3）对硫脲类有过敏反应或严重不良反应者 （4） 1型DM 治 疗 （1）低血糖 （2）消化道 恶心、呕吐、腹痛、腹泻、黄疸、ALT升高 （3）皮肤瘙痒、皮疹、光敏性皮炎 （4）血液系统 溶贫、再障、WBC减少 （5）其他 治 疗 促进葡萄糖的摄取和利用 抑制肝糖异生及糖原分解 延缓葡萄糖在胃肠道吸收 改善胰岛素敏感性 治 疗 （1）肥胖或超重的2型糖尿病 （2）可与磺脲类合用于2型 （3）1型血糖波动大者 胰岛素+双胍类 （4）糖耐量异常者 治 疗 （１）1型或２型重度糖尿病，必须用胰岛素治疗者 （2）糖尿病合并DKA或高渗昏迷，或其他重度合并症及应激状态 （３）糖尿病合并肾脏、眼底、心脑血管等器质性病变者 （４）高龄患者慎用 治 疗 抑制 α-葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖 种类 阿卡波糖、伏格列波糖 治 疗 （１）