肾病综合征20.ppt

一、概述 肾病综合征（nephrotic syndrome,NS ）并非 一种独立疾病，而是肾小球疾病中的一组症候群。其典型的症状表现为大量蛋白尿、低白蛋白血症、高度水肿、高脂血症。根据病因可分为原发性和继发性。引起原发性肾病综合征的肾小球疾病病理类型主要为微小病变肾病、系膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化。引起继发性肾病综合征的原因很多，以糖尿病肾病、淀粉样变、系统性红斑狼疮、新生物、药物及感染引起的肾病综合征常见。 二、病因 目前肾病综合征的发病机制尚未完全阐明。肾病综合征具有大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿和高脂血症，我们将从肾病综合征的各个特征性症状来简单分析其发病机制。 发病机制—大量蛋白尿 肾小球滤过膜由内皮细胞、基底膜和脏层上皮细胞（足细胞）构成，肾小球滤过膜通透性的变化是肾病综合征时大量蛋白尿形成的根本原因，其中包括滤过膜电荷屏障、孔径屏障的变化，致使原尿中蛋白含量增多，超过近曲小管的重吸收能力，则形成大量蛋白尿。 发病机制—低蛋白血症 NS时大量蛋白从尿中丢失，促进肝脏对白蛋白的合成增加，同时由于近端小管摄取滤过蛋白增多，也促使肾小管分解蛋白增加。当肝脏白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时，则出现低蛋白血症。此外，NS患者因胃肠道粘膜水肿导致饮食减退、蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失，也是加重低白蛋白血症的原因。 发病机制—水肿 NS时低蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔内进入组织间隙，是造成NS水肿的基本原因。近年的研究表明，约50%患者血容量正常或增加，血浆肾素水平正常或下降，提示某些原发于肾内钠、水潴留因素在NS水肿机制起一定作用。 发病机制—高脂血症 低蛋白血症刺激肝脏合成脂蛋白代偿性增加，加之脂蛋白分解减少，使得血中胆固醇、甘油三酯含量升高，低密度及极低密度脂蛋白的浓 度也增高。 肾病综合征作为一组临床综合征，具有共同的临床表现、病理生理和代谢变化。多表现为全身水肿、多浆膜腔积液、感染（以呼吸道、泌尿道、皮肤最多见）。感染是NS复发和疗效不佳的主要原因之一。此外易发生血管内血栓形成和栓塞，以肾静脉血栓最为多见。血栓和栓塞是直接影响NS治疗效果和预后的重要因素。 NS的诊断包括三个方面： A 确诊NS； B 确认病因，必须除外继发性的病因和遗传性疾病，才能诊断为原发性NS；最好进行肾活检，作出病理诊断； C 判定有无并发症。 ◆诊断标准： （1）蛋白尿大于3.5g/d； （2）血浆蛋白低于30g/L； （3）水肿； （4）血脂升高。 其中（1）、（2）两项为诊断所必须。 须鉴别诊断的继发性NS病因包括以下疾病： （1）过敏性紫癜性肾炎 （2）系统红斑狼疮肾炎 （3）乙型肝炎病毒相关性肾炎 （4）糖尿病肾病 （5）肾淀粉样变性 （6）骨髓瘤性肾病 一、护理措施： （一）、病情观察： 1、准确记录24h出入量：限制高血压、水肿、心功能不全病人的水合钠盐的摄入量。 2、每日观察并记录生命体征及体重的变化，有病情变化及时汇报医师。 3、 肾病综合征的病人常处于高凝状态，极易发生血栓，应严密观察，重视病人主诉，如有咯血、胸痛应考虑肺梗死，一侧肢体明显肿胀时应考虑肢体有静脉血栓形成，应及时向医师汇报。 （二）、休息与活动： 1、急性期严格卧床休息，每天不少于16h。 2、恢复期化验结果正常，水肿消退，可适当活动，以不感觉疲劳为宜，不宜做剧烈活动，如跑步、爬楼梯等。如活动中或活动后出现疲乏、心慌、气促、血压升高，应停止活动，卧床休息。 （三）、饮食护理： 一般给予正常的优质蛋白质饮食（0.8~1.0g/kg.d），当肾功能不全时，应根据内生肌酐清除率调整蛋白质的摄入；保证足够的热量，每千克体重不少于126~147kJ/d；少食富含饱和脂肪酸的动物油，并增加富含可溶性纤维的食物如：燕麦、豆类等，以控制高脂血症；注意维生素及铁、钙等元素的补充；给予低盐饮食（3g/d），以减轻水、钠潴留。 四、其它护理：加强水肿病人的口腔黏膜及皮肤护理，避免感冒及与上呼吸道感染者接触。嘱病人衣着柔软、宽松，经常变换体位