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第十一章   呼吸系统（38­40 分）  大苗老师 1 月 8 日第1 讲笔记 距 2011 执业医师笔试：245 天。技能：173 天。 2010 年报考人数：94 万。技能去除 30%，剩 65.8 万。笔试通过率 28% 。通过的 19 万。   第一节：慢性阻塞性肺疾病  病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病 慢支+肺气肿=COPD 一、病因和发病机制 （一）慢支 1、外因： 吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰） 感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感 理化；气候；过敏（COPD 与过敏无直接关系） 2 、内因： 自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高； 呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA 减少 （二）阻塞性肺气肿 1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。 2 、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭， 导致肺泡内残气量增加。 3、反复肺部感染和慢性炎症 4 、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。一般一提到异常，都是指低的。适用于其他病。 二、病理生理 1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。 COPD 的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全 可逆的，两者注意区别。 2 、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。 三、临床表现 症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰， 且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。 ☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者 RV/TLC （残气容积/肺总量）40%， 触觉语颤减弱，叩诊过清音。 四、辅助检查 呼吸功能检查 1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)70% （表明气流受限不能确定 是肺气肿），正常 80% 2 、肺气肿：RV/TLC （残气容积/肺总量）40% 五、COPD 的分型：a 型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a ）穿红（红喘）衣服， 不穿紫衣服（无紫绀）。心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。 b 型：支气管炎性（紫肿型） C 型：其他。 六、诊断鉴别诊断 1、诊断： （1）慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原 因“3+2=慢支”；每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。 （2 ）肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加 2 、鉴别诊断： （1）支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状； （2 ）支扩：杵状指+X 线示卷发症； （3 ）肺结核； （4 ）肺癌：痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查（金标准） 七、COPD 的概念：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。气道阻塞的轻重通常由FEV1/FVC 降低的程度来确定。 八、并发症 1、肺部急性感染； 2 、自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等，X 线示气胸征。肺不张是患侧。 3、慢性肺心病：是肺气肿的主要并发症。 九、治疗和预防 1、治疗： （1）稳定期治疗：支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵（对抗迷走神经）等）；茶 碱类；糖皮质激素；祛痰药； （2 ）急性加重期治疗：低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度 28~30% ；吸氧浓 度（% ）=21+4*氧流量 2 、预防：戒烟是预防 COPD 的重要措施 语颤增加：实变，梗死，空洞。 语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了。 大苗老师 1 月 10 日第2 讲笔记 第二节：肺动脉高压与肺源性心脏病  一、继发性肺动脉高压  1、继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见。  2、COPD 是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因  二、原发性肺动脉高压（PPH，现改名特发性肺动脉高压 IPH）  1、病因及发病机制：迄今病因不明，但绝对跟 COPD 无关，COPD 是继发性肺动脉高压的病 因  （1）遗传因素  （2 ）免疫因素  （3 ）肺血管内皮功能障碍。肺血管收缩和