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JNK信号转导通路与2型糖尿病
·128 · 国际内科学杂志 2009年 3月第 36卷第 3期
J NK信号转导通路与 2 型糖尿病
王慧敏 综述 ; 都 健 审校
摘要 : JN K作为丝裂原激活蛋白激酶家族成员 ,能使某些蛋白结构中丝氨酸 /苏氨酸残基磷酸化 ,使其
活化或改变其原有活性而产生异常效应 。目前认为 , JN K参与肥胖 、胰岛素抵抗和炎症等代谢过程 , 阻
β ( )
断 JN K通路可改善胰岛 细胞功能和胰岛素抵抗 ,诱导活化 JN K通路可导致 2 型糖尿病 T2DM 的发
生发展 ,本文总结近年关于 JN K的研究状况 , 旨在说明其已经成为糖尿病研究方面一个新的关注点 , 阻
断 JN K信号转导通路可能成为糖尿病新的治疗途径 。
关键词 : 信号转导 ; JN K; 糖尿病 , 2 型
中图分类号 : R5871 文献标识码 : A 文章编号 : (2009) 030 12804
The JNK signa lin g tran sduction pa thway and type 2 d iabetes WAN G Hu im in, DU J ian The F irst Clin i
cal Ho sp ital of Ch ina M edical U n iversity, Shenyang 11000 1, Ch ina
A b stract: CJun N term inal k ina se ( JN K) , a s a m itogenactivated p rotein k ina se pho sphata ses, can m ake
som e p rotein serine / threon ine be pho sp horylated, activated or changed to induce abnorm al effect The JN K sig
naling tran sduction p athway p lays an importan t role in the m etabo lic p rocess of obe sity, in su lin resistance, typ e
2 diabetes ( T2DM ) and inflamm ation Induction and activation of JN K signaling p athway m ay lead to the de
velopm ent of T2DM , and inh ib ition of the JN K p athway m ay am eliorate the function of βcell of islet and in su
lin resistance JN K signaling p athway m ay becom e a new target for diabete s therapy
Key word s: Signal tran sduction; JN K; Typ e 2 diabetes
( Int J In tern M ed, 2009, 36: 128131)
( )
近年来的研究发现 : 2 型糖尿病 T2DM 的机体 3。在人类分别位于染色体 10qll1112 , 5q353 和
往往处于炎症或氧化应激状态 ,伴有炎症因子 、急性 4 q2 1q22 1,通过剪接产生异构体 JN K1 ~3。JN K3
期反应物及其它应激分子水平升高 ,从而激活相应
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