病例回顾与思考(甲亢危象)课件.ppt

7th.末次复查 7th.末次复查 8th.病例思考 甲亢危象及其治疗原则 甲亢危象合并心功能不全 甲亢危象合并肝损伤 8.1.甲亢危象及其治疗原则 8.1.1.甲亢危象（thyroid crisis）： 定义：甲状腺毒症急性加重的一个综合征，多见于合并感染、创伤、手术、精神刺激等诱因的严重甲亢患者。 8.1.甲亢危象及其治疗原则 8.1.2. 甲亢危象诱发因素分为两大类 1、内科性诱因：4/5多由于严重感染引起，另外有机体应激状态如高温、饥饿、心绞痛、心衰、脱水、精神刺激及过度疲劳；不适当停用抗甲状腺药物、过度挤压甲状腺、放射性碘治疗后、妊娠和分娩等。 2、外科性诱因：甲亢未被控制，行甲状腺本身或其它手术、麻醉等。 8.1.甲亢危象及其治疗原则 8.1.3. 发病机制可能与以下因素有关： (1)大量甲状腺激素骤然增加，释放入血； (2)血中游离甲状腺激素增加； (3)机体对甲状腺激素耐受性降低； (4)肾上腺素能活动增加； (5)甲状腺激素在肝脏清除降低。 8.1.甲亢危象及其治疗原则 8.1.4.临床表现： （1）危象前期： 原症状加重，伴中等发热，体重锐减，恶心呕吐 （2）危象期： 1.高热、大汗：T≥40℃，与疾病程度不相称的高热 2.心血管：快速性心律失常（HR140～160），如房扑、房颤，心功能不全、肺水肿、循环衰竭 3.腹部：恶心呕吐、腹痛、腹泻 4.神经：烦躁焦虑、谵妄不安、昏迷 5.其他：白细胞↑、肝肾损害、水电解质紊乱 8.1.甲亢危象及其治疗原则 8.1.5.甲亢危象治疗原则： 甲亢危象的治疗要注意避免诱发危象的各种因素，早期诊断，及时处理，迅速抑制甲状腺激素的合成，减少甲状腺激素的释放，拮抗甲状腺激素的作用： (1)全身支持对症治疗，注意补足热量及液体，高热患者需应用物理及药物等各种方法退热(避免用乙酰水杨酸类药物)，同时治疗诱发因素； (2)抑制甲状腺激素合成，首选丙基硫氧嘧啶，首剂600mg 随后200mg q6－8h 口服，如无丙基硫氧嘧啶，也可用他巴唑，首剂60mg 随后20mg q6－8h，不能口服者可经胃管注入或灌肠; 8.1.甲亢危象及其治疗原则 8.1.5.甲亢危象治疗原则： (3)应用碘剂减少甲状腺激素的释放,理论上应在抗甲状腺药物服用后1h 后使用，通常应用复方碘溶液，首剂30－60 滴随后5－10滴q6－8h，病情缓解后减量至停药，但危重患者也可与抗甲状腺药物同时使用，如碘剂过敏，可改用碳酸锂0.5-1.5g/d，分3 次口服； (4)应用β 受体阻断剂及糖皮质激素拮抗甲状腺激素的外周作用，心得安20－40mg q6－8h 口服， 氢化可的松50－100mg q6－8h 静滴， 病情缓解后减量至停药； (5)血浆置换及透析治疗。 8.1.甲亢危象及其治疗原则 8.1.6. 文献摘要 1.因甲亢患者皮质类固醇激素代谢急剧，肾上腺存在储备不足的风险，可能导致肾上腺皮质功能减退，故补充GC有助于防止该现象。 2.严重的甲状腺毒症病人可发展为高排出量的充血性心力衰竭，B-肾上腺素阻断药可进一步减少排出，对心脏储备不全、心脏传导阻滞、心房扑动、支气管哮喘等患者应慎用或禁用。而使用洋地黄制剂心力衰竭已被纠正者在密切观察下可以使用普萘洛尔。 3. 退热：首选物理降温，严重者可尝试人工冬眠：哌替啶100mg+异丙嗪50mg+氯丙嗪50mg，混合后静脉泵入，避免使用乙酰水杨酸（可使血中游离甲状腺激素浓度升高且与甲状腺激素有协同作用） 8.1.甲亢危象及其治疗原则 4.水电解质平衡与维生素：维持水电解质、酸碱平衡，补充B族维生素 5.三联（PTU+碘液+GC）后，T3多可于1～2d恢复正常，但恢复机体正常代谢之前仍要继续使用，危象缓解后逐步停用碘和GC。三联效果不佳，T3、T4水平仍居高不下，可考虑血浆置换或腹透以清除血中过量的甲状腺激素。 6.甲亢危象是甲亢严重的合并症，是甲状腺毒症的病情在短时间内极度增重、影响并致多种脏器衰竭、危及患者生命的严重的内分泌系统合并症。甲亢危象的发生率不高，罕见，不到甲亢的1%，但死亡率高达20-50%。治疗成功多在治疗后1-2天内好转，1周内恢复。目前诊断主要靠临床表现综合判断。1993年B u r c h按患者临床表现进行定量评估,≥45分为甲亢危象,25～44分为危象前期,25分则排除甲亢危象。 8.1.甲亢危象及其治疗原则 8.1.4.本案例中甲功情况： 2-9外院： TSH0.005mIU/L，FT3 24.4pmol/L，FT4100pmol/L，T3 8.19mmol/L，T4320nmol/L 2-11：TSH 0.005mIU/L，FT3 9.68pmol/L，FT4 72.5pmol/L 8.2.甲亢危象合并心