吉大医学课件,病理学第四章2.ppt

炎症Inflammation 白细胞边集margination，滚动rolling 白细胞粘附 adhesion 白细胞游出emigration和化学趋化作用chemotaxis 白细胞边集margination，滚动rolling 白细胞粘附 adhesion 白细胞游出emigration和化学趋化作用chemotaxis 中性粒细胞（小吞噬细胞） neutrophil 急性炎症，化脓性炎症，炎症早期 细胞浆内含中性颗粒，含有丰富的溶酶体，从而杀灭和降解被吞噬的病原体和异物 阳离子蛋白可促进血管通透性增高，对单核细胞有趋化作用 中性蛋白酶引起组织损伤 寿命1-2天，完成吞噬作用后很快死亡，释放出蛋白水解酶溶解坏死组织和纤维蛋白 巨噬细胞（大吞噬细胞）macrophage 急性炎症后期，慢性炎症，结核，伤寒，病毒，寄生虫感染 来源于血中的单核细胞和局部组织的组织细胞 形态多样 含有多量的线粒体、溶酶体及吞饮小泡，溶酶体富含酸性水解酶和过氧化物酶 淋巴细胞 (lymphocyte)和浆细胞（plasma cell) 淋巴细胞见于病毒感染或慢性炎症 T淋巴细胞与细胞免疫有关，B淋巴细胞与体液免疫有关 浆细胞产生抗体 嗜酸性粒细胞 eosinophil 见于寄生虫感染和变态反应性疾病 胞浆内含许多粗大的球形嗜酸性颗粒 含有丰富的溶酶体，内含多种水解酶，但不含溶菌酶和吞噬素 有一定的吞噬能力 白细胞的组织损伤作用 炎症介质(inflammatory mediator) 来源于血浆或细胞 通过与靶细胞表面受体结合发挥作用 作用于靶细胞可进一步引起靶细胞产生次级炎症介质，从而放大或抵消初级炎症介质的作用 一种炎症介质可作用于一种或多种细胞，有时可产生不同的效应 炎症介质一旦被激活或由细胞释放，存在的时间很短，被迅速降解、灭活、抑制或清除 具有潜在的致损伤能力 过 程 机 理 致炎因子 ↓ 1）细A短暂收缩（痉孪） ①神经源性的 （3-5″－几分钟） ②化学介质 ↓ 2）血管扩张，血流加速 ①轴突反射（短暂） （细动脉→毛细血管） ②化学介质（组胺、前列腺素） ↓ 3）血流速度减慢 炎症介质：通透性↑→血浆外渗↑↑ 血流停滞 红细胞浓集、血液粘稠度↑ 血流动力学改变的过程及机制 急性炎症的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出的发生机制，是炎症发生机制中的重要问题。除了某些致炎因子可直接损伤血管内皮外，这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的作用实现的，这些化学因子称为化学介质或炎症介质。 炎症介质的一般特点 * * 基础医学院病理学教研室 王 琳 第四章炎症 (Inflammation) 外源性和内源性损伤因子引起机体细胞和组织各种各样的损伤性变化，与此同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应，以消灭和局限损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，机体这种复杂的以防御为主的反应，称为炎症。 基本病变有致炎因子导致的组织细胞变性坏死（变质）, 通过渗出来局限杀灭损伤因子, 局部组织细胞的增生，修复损伤组织 本质是致炎因子对机体的损伤与机体抗损伤反应的矛盾斗争过程 炎症 (Inflammation) 炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。 急性炎症 血流动力学改变 血管通透性增加 白细胞渗出 Major events in inflammation 液体渗出 稀释和中和毒素 为白细胞提供营养物质和运走代谢产物 抗体和补体消灭病原体 纤维素限制微生物扩散，有助于吞噬，支架 产生细胞和体液免疫 液体渗出优点 缺点：压迫，阻塞，粘连 炎症水肿 急性炎症 血流动力学改变 血管通透性增加 白细胞渗出 Major events in inflammation 炎症反应最重要的功能是 将白细胞和抗体运送到炎症病灶 白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的过程为白细胞渗出。 白细胞出现在局部组织间隙的现象称为炎细胞浸润,是炎症防御反应的最重要形态学特征。 白细胞渗出和吞噬作用 Leukocyte exudates and phagocytosis 白细胞渗出 白细胞渗出 白细胞渗出 白细胞边集 Leukocytic margination 中性白细胞通过血管壁游出 白细胞渗出 白细胞游出过程 白细胞渗出 白细胞聚集 白细胞游出和化学趋化作用 趋化作用Chemotaxis