脑白质疏松与大动脉粥样硬化危险因素比较探析.docVIP

脑白质疏松与大动脉粥样硬化危险因素的比较分析 　　[关键词]脑白质疏松；大动脉粥样硬化；危险因素 中图分类号：R743；R543.3 文献标识码：A 文章编号：1009-816X（2016）05-0386-03 doi：10.3969/j.issn.1009-816x.2016.05.18 脑白质疏松（1eukoaraiosis，LA）是脑小血管病变的一个类型，指脑室旁或皮质下脑白质斑点状或斑片状改变，CT上表现为低密度，MR-T2加权像呈高信号。在老年人的头颅影像学检查中较为常见，由加拿大神经病学专家Hachinski等在1987年首先提出 近来研究发现，LA的发生、发展与卒中、痴呆、抑郁、残疾及死亡等密切相关，但对LA的发病机制、病理生理改变目前尚有诸多不明。有大量的证据支持缺血及慢性低灌注是LA重要的发生机制。有研究认为LA是脑小血管动脉硬化所导致的不完全缺血表现，和大动脉粥样硬化的关系可能不大，但也有研究发现了二者的关系。以颈动脉为例，有研究显示，颈动脉粥样硬化斑块是LA的危险因素，斑块的不稳定性在其中起重要作用。颈动脉血管重建后，脑血流增加，降低了LA的严重程度，Yamada等报道提示改善颈动脉血供可以逆转LA的发生，减轻认知障碍的程度，进而支持了颈动脉粥样硬化与LA存在相关性。而颈动脉粥样硬化是大动脉粥样硬化的局部表现，继而也印证了大动脉粥样硬化在LA的发生、发展中起着重要的作用 现有研究表明，大动脉粥样硬化与LA的发生、发展均是由多因素、多环节共同作用的结果，两者之间存在着重叠的危险因素。目前已经明确的共同危险因素仅有年龄及高血压，而同型半胱氨酸（homo-cysteine，HCY）、遗传因素、炎症标志物、性别、糖尿病及血脂异常等是否为两者的共同危险因素尚有争议。本文将针对这方面的研究进行比较性分析 1 LA与大动脉粥样硬化之间已明确的共同危险因素 1.1年龄：研究证实，年龄可能是LA最重要的独立危险因素，在60岁以上的老年人群当中，LA往往具有更高的发病风险。有研究认为60岁年龄层发生LA的风险层是40岁年龄层的2.7倍，≥70岁年龄层为40岁年龄层的13.5倍。年龄增高导致TA风险增加的机制可能如下：（1）老龄化引起大动脉粥样硬化，导致营养脑白质的局部血流量减少，继发颅内慢性缺血缺氧改变；（2）供应侧脑室周围脑白质的血管为深穿支动脉的终末动脉，很少或无侧支循环，随着年龄增加，可引起上述供血动脉血管顺应性减低，增加了颅内长期慢性缺血的风险。有病理研究资料明确显示，大动脉粥样硬化开始于婴儿时期，且呈缓慢发展，其检出率及病变的严重程度随着年龄的增长而增加，并与动脉壁的年龄变化相关 1.2高血压：已被认为是造成LA或导致其进展的最重要因素之一，但其同样也是最重要的可改变的危险因素，两者之间有高度相关性。长期慢性高血压状态，血流对血管壁的机械性压力和冲击作用可使血管内皮细胞损伤，引起脑小动脉管壁玻璃样变性，管壁增厚管腔狭窄，当血压下降时，易导致脑白质区域低灌注，为LA的发生、发展创造了条件。此外，长期高血压可引起血管通透性改变及血脑屏障破坏，使脑组织中破坏性酶类及其他毒性物质水平提高，引起脑白质损伤进一步加剧。但高血压不仅是LA独立的危险因素，同时也是脑大血管疾病（large vessel dis-case，LVD）独立的危险因素。有研究显示，高血压是大动脉粥样硬化性卒中患者LA的危险因素，且LA的严重程度与高血压相关。另有研究显示，高血压对LA的影响要显著高于LVD。造成这种差异可能与下列因素相关：其一为脑白质多由皮质深穿支小动脉供血，而高血压多易累及小动脉，因此LA的严重程度相对易受高血压的影响；其二是脑白质区域供血存在分水岭区特点，当发生低灌注时，这些边缘区域更易发生缺血性改变 2 LA与大动脉粥样硬化之间尚存在争议的共同危险因素 2.1雌激素与性别：性别是影响大动脉粥样硬化的因素之一。研究表明，雌激素水平与高密度脂蛋白（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、总胆固醇及低密度脂蛋白（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）均存在相关性。绝经期女性部分内分泌功能逐渐紊乱，其体内分泌的雌激素减少，脂代谢容易出现紊乱。此外，雌激素减少导致内源性一氧化氮的生物活性下降，使血管舒张功能障碍，引起邻近血管平滑肌增生，增加血小板聚集的机会，进而增加了大动脉粥样硬化发生及进展的风险。当然，男性比女性面临更大的社会压力，有更多的吸烟、饮酒等不良生活习惯也可能是男性更易患大动脉粥样硬化的原因。而性别与LA患病率的关系目前存在争议。有研究发现，由于女性在绝经后体内雌激素水平下降将增加其脑部对缺