重庆第九人民医院妊娠高血压综合征.pptVIP

妊娠高血压综合征 重庆市第九人民医院妇产科 杨弟芳 妊娠高血压综合征分类 * 妊娠高血压综合征（简称妊高征），是孕产妇特有的一种全身性疾病，我国的发病率为10.32%，多发生在妊娠20周以后至产后2周，临床上主要表现为水肿、高血压、蛋白尿三大症候群，重度患者伴有头痛、眼花、甚至抽搐、昏迷。本病严重威胁母婴健康，是妊娠中晚期严重危害母婴健康的特发性疾病。亦是引起孕产妇及围生儿死亡的主要原因之一。研究妊高征的病因、病理和预防方法，是产科的重要课题。 一、病因　尚未明确。 （一）下列因素易发生妊高征： 　　1．年轻初孕妇及高龄初产妇；　　2．家族中有高血压或肾炎、糖尿病病史者及系统性红斑狼疮病史者；　　3．体形矮胖，体重指数＞0.24{体重指数=[体重（kg）／身高（cm）2×100]}；　　4．子宫张力过大者（如多胎妊娠、羊水过多、葡萄胎患者、巨大胎儿）；　　5．经济条件差，营养不良，重度贫血者；　　6．对妊娠恐惧，精神过分紧张或受刺激者；　　7．寒冷季节、气压升高时发病增多。 （二）主要病因学说 　　1.子宫胎盘缺血学说:1918年Young首先提出子宫一胎盘缺血学说，认为临床上本病易发生于腹壁较紧的初产妇。多胎妊娠、羊水过多等，由于子宫张力增高，影响子宫胎盘间血液供应，或者全身血液循环不能适应妊娠子宫一胎盘的需要，如严重贫血、慢性高血压、肾炎等，导致子宫一胎盘缺血缺氧而发病。此学说解释了临床现象，但没有阐明疾病的本质。 　　2．免疫学说：认为胎儿胎盘是具有半抗原性移植体，妊高征实质上是胎儿胎盘对母体诱导出的较强的免疫应答反应。精子内有组织相容性抗原（HLA）存在，如胎儿胎盘遗传得到HLA者，HLA处于免疫惰性状态，故能支持母亲免疫系统接受胎儿胎盘异体移植物，反之，则可引起母体抗原抗体反应。临床上妊高征患者HLA抗体的检出率明显高于正常孕妇，妊高征患者蜕膜及胎盘血管动脉粥样硬化病变与移植器官时的血管病变相似；妊高征患者体液免疫与细胞免疫功能异常等，都支持免疫学说。 　3．弥漫性血管内凝血（DIC）学说：妊娠期多数凝血因子增加，凝血功能增加，纤溶活性抑制，血液处于高凝状态。妊高征患者上述变化更显著，抗凝血酶（ATⅢ）减少，血容量减少，血液浓缩，加之血管痉挛，内皮损伤，胶原暴露，易出现血栓。缺血缺氧之胎盘变性坏死，释放促凝物质进入母体血循环，激发血管内凝血。妊高征患者血中纤维蛋白降解产物（FDP）增高，血小板减少，凝血功能检查异常，甚至有出血倾向，肾小球纤维蛋白沉积，胎盘梗死等均支持DIC学说。但妊高征与DIC的因果关系尚未肯定。 　4．其他：近几年来，还有（1）前列腺素合成失调，即具有血管收缩作用的血栓素（TXA2）增高，而具有扩张血管作用的前列环素（PGI2）相对不足而导致血管痉挛、血压升高。母体对血管紧张素Ⅱ的反应过度增强等新学说。有待深入研究。（2）钙平衡失调学说：妊娠20周后胎儿对钙的需求剧增，孕妇可发生低钙。通过增加钙的摄入和吸收，减少尿钙排泄，可使孕妇血钙保持平衡，如这种平衡失调，可导致妊高征的发生。 临床研究也发现，孕妇缺钙时容易发生妊高征，而孕期补钙则可降低妊高征的发病率，表明缺钙是引起妊高征的重要原因之一。（3）基因疾病学说：流行病学调查表明，妊高征存在家族遗传倾向，其遗传规律尚有争议，但倾向于多基因遗传。 二、病理生理 　妊高征基本的病理生理变化是全身小动脉痉挛和水钠潴留。 （一）全身小动脉痉挛　可能由于升压系统和降压系统平衡失调，血管壁对某些升压物质（如血管紧张素Ⅱ）的反应性增强，从而使全身小动脉，特别是直径200um以下的小动脉发生痉挛，导致各器官供血不足，外周阻力增高，血管内皮细胞损伤，通透性增加，体液及蛋白渗漏，产生血压升高、水肿、蛋白尿等一系列症状体征。 　　心脏血管痉挛，心肌缺血、间质水肿、点状出血及坏死，加之血液粘稠度增加，外周阻力增加，心脏负担加重，可导致左心衰竭，继而发生肺水肿。因心力衰竭而死亡是PIH的第二死因，占23.8%。 肾脏血管痉挛，肾血流量减少，组织缺氧，血管壁通透性增加，血浆从肾小球漏出，出现蛋白尿及管型。肾小球毛细血管痉挛，肾小球内皮细胞肿胀，发生血管内凝血，纤维蛋白沉着，肾小球滤过率减少，出现尿少，严重者出现肾功衰竭 。 　 子宫血管痉挛，胎盘供血不足，绒毛退行性变、出血、坏死、梗塞等，导致胎盘提前老化，功能不全。病变进行缓慢时，可致胎儿宫内生长发育迟缓（IUGR），病变急剧时，可致胎死宫内，严重时胎盘后小血管破裂，导致胎盘早剥。