北京中医药大学公卫病理学知识要点.doc

病理学知识要点 萎缩： 概念：是指发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小过程，还常伴发细胞数量的减少。 分类：（1）全身性萎缩；（2）局部性萎缩：①营养不良行萎缩、②压迫性萎缩、③废用性萎缩、④神经损伤性萎缩、⑤内分泌性萎缩。 病理变化：萎缩器官或组织体积缩小、重量减轻、颜色变深或呈褐色。当萎缩伴有间质结缔组织增生时，质地可变韧。萎缩器官的包膜可因结缔组织增生而稍增厚。镜下，萎缩器官的实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织略有增生。萎缩细胞胞浆浓缩，核深染，包浆中常可见褐色颗粒，称脂褐素。脂褐素是萎缩细胞胞浆中的自噬泡消化细胞后残存的小体。当这种脂褐素明显增多时，器官可呈棕褐色，故有褐色萎缩之称。 化生 概念：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。 分类：（1）鳞状上皮化生：柱状上皮（子宫颈管和支气管粘膜的腺上皮）、移动上皮等化生为鳞状上皮。（2）肠上皮化生：萎缩性胃炎时胃黏膜的腺上皮发生的肠上皮化生。（3）结缔组织和支持组织化生：在间叶组织中，纤维组织可化生为软骨组织或骨组织（如骨化性肌炎时骨组织形成） 对机体的影响：利害兼有。以呼吸道粘膜柱状纤毛上皮的鳞状上皮化生为例，利：化生的鳞状上皮一定程度上加强了局部抗御环境因素刺激的能力。害：①减弱了粘膜的自净机制。②化生的上皮细胞可以恶变，如支气管粘膜柱状上皮鳞化后可能发生鳞状细胞癌。 变性 概念：细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的某些形态学变化。 常见类型及其病理变化： 细胞水肿：多见于代谢旺盛的肝细胞、肾小管上皮细胞及心肌细胞。肉眼：病变器官体积肿大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色较苍白，表面混浊无光泽，似沸水烫过——混浊肿胀。镜下：变形细胞体积肿大，包浆内出现许多红染颗粒——颗粒变性。电镜下：这些颗粒主要是肿胀的线粒体和扩张的内质网。严重时细胞体积重大更明显——水样变性。包浆除水分增加和线粒体肿胀外，内质网可解体、离断和发生空泡变。细胞胞浆异常疏松透亮，细胞肿胀体积超过正常细胞的2-3倍——气球样变（病毒性肝炎的肝细胞气球样变性）。 脂肪变性：常见于肝、心、肾等实质脏器，以肝最为常见。 肝脂肪变性：肉眼：肝体积肿大，色淡黄，包膜紧张，边缘钝，切面有油腻感。镜下：肝细胞内有大小不等脂肪空炮，散在分布于包浆中，严重时可融合为一大空泡，并将核推向一侧，形态与脂肪细胞相似。 心肌脂肪变性：心肌在正常情况下，可含少量脂滴，脂肪变性时脂滴明显增多。肉眼：一般无明显改变，重者略呈淡黄色。严重贫血时，可见心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，状似虎斑——虎斑心。 肾脂肪变性：见于严重贫血、缺氧和中毒时，也可由于肾小球毛细血管通透性升高，肾小管上皮细胞吸收漏出的脂蛋白而引起。肉眼：肾体积稍肿大，切面皮质增厚，呈浅黄色。镜下：脂滴常位于肾近曲小管上皮细胞的基底部。 玻璃样变性：在细胞或间质内出现红染、均质、半透明的蛋白性物质。 结缔组织玻璃样变：常发生于增生的结缔组织内，如陈旧纤维瘢痕组织；纤维化的肾小球及动脉粥样斑块等。肉眼：病变组织呈灰白色半透明，质地致密坚韧，弹性小时。镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合，细胞成分减少，形成均质的梁状或片状结构。 血管壁玻璃样变性：良性高血压病时的肾、脑、脾及视网膜等处的细动脉。 细胞内玻璃样变：细胞内出现玻璃样小滴，见于肾小球肾炎（肾病综合征）。 坏死 概念：活体内局部组织、细胞的死亡成为坏死。 病理变化： 细胞核的变化：是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：①核固缩②核碎裂③核溶解。三者出现其一则为坏死。 细胞浆的变化：坏死细胞胞浆中嗜碱性染色的核蛋白体丧失，使细胞嗜酸性染色加强，更为红染。线粒体和内质网高度肿胀，包浆呈颗粒状。当大部分细胞器被分解后，可出现虫蚀状、空泡化。 间质的变化：间质对各种损害的耐受性大于细胞的耐受性。故在实质细胞出现坏死后的一段时间内，间质可无明显改变。经过一段时间后，由于各种溶解酶的作用，机制可逐渐解聚，胶原纤维肿胀、断裂及液化，纤维性结构消失，成为一片无结构的红染物质。 结局： （1）溶解吸收；（2）分离排出；（3）机化；（4）纤维包裹、钙化和囊肿形成。 凝固性坏死：坏死组织呈凝固状态。 液化性坏死：坏死组织迅速发生分解、液化成混浊液体。 纤维素样坏死：也称纤维素样变性，是间质胶原纤维和小血管壁的一种常见坏死。 坏疽：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。 肉芽组织：即旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管合成纤维细胞构成。 机化：坏死组织不能溶解吸收，也为分离排出者，可由周围健康组织长入新生毛细血管和成纤维细胞所组成的肉芽组织，并逐渐取代坏死组织，最后形成瘢痕组织。肉芽组织取代坏死组织的过程。 淤血的病理