糖尿病痛性周围神经病临床与神经电生理特征.docVIP

糖尿病痛性周围神经病的临床及神经电生理特征 　　【摘要】 目的 观察糖尿病痛性周围神经病的临床及神经电生理特征。方法 60例临床表现为肢体疼痛且确诊为2型糖尿病的患者， 均进行四肢神经传导检测（NCS）、躯体感觉诱发电位（SEP）、皮肤交感反应（SSR）、F波、H反射及肌电图（EMG）检测， 以本室的正常值为标准进行判断。结果 SSR异常率（81.7%）高于其他检测（P 　　3 讨论 痛性周围神经病分为原因不明确的自发性周围神经痛， 以及继发于某些疾病的周围神经痛， 继发于感染， 如格林巴利综合征；继发于肿瘤如副肿瘤综合征；继发于中毒， 如药物中毒、酒精中毒；继发于代谢性疾病， 如甲状腺功能亢进症、糖尿病等。而糖尿病周围神经病是糖尿病常见并发症之一， 是痛性周围神经病的常见原因， 以疼痛为主要表现， 属于神经病理性疼痛的一种， 痛性周围神经病的发病机理复杂， 包括有Na+通道功能异常， 导致异常冲动反复发作；周围神经损伤， 再生感受器叠加疼痛刺激， 使疼痛持续反复发作。而糖尿病痛性周围神经病除以上发病机制外， 血糖过高是一个重要因素， 高血糖可使位于施万细胞内的醛糖还原酶活性增加， 从而增加了高渗物质山梨醇和果糖的浓度， 诱导氧化应激增加、内皮功能失调， 造成水钠潴留， 导致神经元代谢异常和DNA损害， 致使细胞水肿、变性、坏死， 并引起神经纤维脱髓鞘及轴索变性。炎症和葡萄糖代谢终末产物对于疼痛的发生也很关键[2， 3]。病变早期， 主要影响管痛觉的小神经纤维， 病程较长的患者， 可伴有或不伴有管深感觉的大纤维病变。疼痛包括自发性疼痛与诱发性疼痛， 自发性疼痛指持续或间歇出现的刺痛、酸痛、跳痛、触痛、痉挛样疼痛、烧灼样痛、电击痛、撕裂样痛等； 诱发性指感觉过敏、感觉倒错、感觉异常、感觉过度等[4]。患者大多表现为肢体远端对称性疼痛， 且和受损的神经长度有关， 越远端的神经， 损害越早。多数隐匿起病， 自下向上进展， 下肢重于上肢， 远端重于近端。早期以小纤维损害为著， 主要症状包括从脚开始出现的疼痛和感觉异常， 多为隐痛、刺痛、灼烧痛， 夜间明显。后期大纤维损害时出现共济失调、行走不稳、易跌倒等。部分病程长的糖尿病患者可出现上肢神经局部卡压病变， 引起肢体麻木疼痛不适， 如一侧或双侧腕管综合征、一侧或双侧肘管综合征等。此外， 糖尿病患者还可能出现肋间神经痛、腰骶神经痛等多种单神经痛。与无痛性周围神经病变相比， 其更加影响患者的生活质量和身心健康 典型的糖尿病感觉运动性多神经病累及大小神经纤维， 如果电生理检查证实存在神经传导异常， 那么可以明显提高诊断准确性。但是常规运动或SNCV测定主要反映大的有髓神经纤维变化， 并非诊断痛性周围神经病的特异手段。学者证实2型糖尿病早期相关周围神经病主要累及感觉小纤维[5]。小纤维神经病是痛性周围神经病的一个亚型， 累及直径较小的神经纤维， 导致疼痛， 因为这些患者在早期大的神经纤维不受累， 所以一般的运动感觉神经传导检查无法发现异常， 需皮肤活检或感觉神经定量检查明确， 但感觉定量检查缺乏定位功能， 皮肤活检属有创检查， 不易开展。SSR是人体在接受突然的刺激后， 自主神经出现的反应， 主要是交感神经传出的纤维冲动所致的汗腺分泌。其中枢段包括下丘脑、脑干、边缘系统和脊髓中间侧柱， 其周围段包括交感神经节、节前纤维和节后纤维以及皮肤和汗腺。SSR能够检测小纤维特别是C 类无髓纤维的电生理特点， 可以客观评价自主神经系统功能状态。本研究发现， 糖尿病痛性周围神经病患者SSR异常率高， 可达81.7%， 可作为糖尿病痛性周围神经病的常规检测项目。纵向研究显示在2型糖尿病早期， 在大的有髓神经纤维异常出现之前就可见 C 类纤维的异常[6， 7]。在疾病早期， H反射异常率较高， 临床上常常遇到疼痛剧烈、烧灼难耐的患者经NCS、SEP检测都不能发现神经病变， 此时， SSR及H反射往往有异常发现 本研究显示， SSR异常率（81.7%）高于其他检测， 差异具有统计学意义 （P