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窦房传导阻滞 窦房结的电冲动在心电图上无法看到。 I度窦房传导阻滞无法辨别，因为无法看到窦-P间期。 Ш度也无法辨别，看不到窦-P分离。 只有II度可以看到。 窦房传导阻滞的文氏与房室传导阻滞一样： 窦房传导阻滞时窦-P逐渐延长，直到脱落P-QRS-T, 看到的是PP间期逐渐缩短，因为看不到窦-P延长； AVB时P-QRS逐渐延长，直到脱落QRS，其实RR也是逐渐缩短。 窦房传导阻滞与窦停鉴别 把窦房结想成汽车站，心房想成公共汽车 窦停是汽车站出了问题 窦房传导阻滞是窦房结冲动传出后发生阻滞，即汽车发出后出了问题 8:00 9:00 10:00 11:00 不影响11:00发车 长PP与短PP有倍数关系 窦停是汽车站出了问题 8:00 9:00 什么时候修好，不知道 长PP与短PP无倍数关系 束支阻滞 V1 CRBBB 初始向量不变，左室除极完后再通过闰盘向右室除极，终末向量指向右室 V1 CLBBB 初始该变，右室除极完后再通过闰盘向左室除极，终末向量指向左室 V1 V5 低血钾 阈电位：-70mv 静息 -90mv K+ 30 + + + + 低血钾时，心肌细胞膜对钾离子通透性降低，细胞膜上不需集聚太多阳离子就可抵消细胞内外浓度梯度，所以低钾时细胞膜外阳离子减少，心肌静息电位变小，与阈电位差值减少，兴奋性升高；复极时由于外向钾电流减慢，相当于内向电流增快，所以自律性升高。所以引起早搏、窦速等 高血钾 阈电位：-70mv 静息 -90mv K+ 20 + + + + 轻度高血钾时，静息时心肌细胞膜对钾离子通透性已经达到最大，所以高钾时通透性变化不大，但是由于血钾升高，细胞内外钾浓度差变小，心肌静息电位变小，与阈电位差值减少，兴奋性也是升高；但是血钾进一步升高时，细胞进一步除极化，钠通道逐渐失活，兴奋性反而降低。但复极时由于外向钾电流加快，自动去极化减慢所以自律性降低。所以引起心率减慢等。传导性降低。严重时心跳停止。 严重高钾血症时，由于静息电位距离阈电位近，所以传导性降低，心电图波幅也降低，对心房肌影响大于心室肌，所以看不到P波，叫窦室律。 * * Normal Sinus Rhythm The cardiac impulse originates in the Sinus Node and begins the process of atrial depolarization. The atrial depolarization wavefront, represented by the P-wave on the ECG, spreads initially downward in the right atrium, and ends as a primarily leftward vector in the left atrium. Conduction through the AV Node is normally slow. Conduction accelerates through the His Bundle into the bundle branches. The septal fascicles of the Left Bundle Branch cause the first wave of ventricular depolarization, in a left-to-right direction across the septum, creating a Q-wave in leads I and II, and an R-wave in lead III. This is followed by apical depolarization, creating R-waves in leads I, II, and III, and finally left ventricular depolarization, creating an S-wave in lead III and increasing the R-waves in leads I and II. 发病机制 发放冲动的心房局部病灶： ? 肺静脉内（90%以上） ?其他部位 上腔静脉， 界嵴， 冠状静脉窦， 右心房后游离壁， Marshall韧带静脉。 发病机制－折返环的大小 折返环（波长）的大小：相当于苹果 心房大小：相当于篮子 心房越大，折返还越小，越容易房颤 房颤时