五章缺氧.pptVIP

2、高原肺水肿 进入4000m高原后1～4d内出现 发病率：5.7％～17.7％ 临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困 难，血性泡沫痰 体征：肺部湿罗音 发病机制 急性缺氧→外周血管收缩→回心血量↑ →肺血流量↑→肺毛细血管内压↑； 缺氧→肺血管收缩肺动脉压； 肺动脉收缩不均一引起超灌注→非炎性 漏出；以上原因导致肺水肿。 炎症或晚期肺水肿→炎症肺水肿。 二、循环系统变化 CO↑，血流分布改变，肺血管收缩，Cap.增生。 （一）心脏代偿性反应： 1、心输出量增加，严重时下降 入高原30天，CO↑2～3倍，久居后又逐渐↓ （1）心率↑： 肺通气↑→肺膨胀→牵张感受器→交感神 经兴奋； 严重缺氧心率↓。 （2）心缩力↑：缺氧→交感神经兴奋； 呼吸深快→回心血量↑； 严重时↓。 （3）静脉回流： 由于呼吸深快，心缩力↑所致。 2、血液分布改变 组织产生乳酸、腺苷、PGI2↑等→血管舒张 缺氧 决定器官 交感神经兴奋→血管收缩 血管的变化 （1）急性缺氧交感兴奋占优势-血液重新分布 ①皮肤、粘膜、腹腔器官血管交感缩血管 占优势→血管收缩。 ②心、脑血管，代谢产物↑→血管舒张。 （2）意义：有利于保证重要脏器血供。 3、肺血管收缩 （1）肺血管对肺泡及混合静脉血PO2↓的收 缩反应， 有利于肺通气/血流比维持具有 代偿意义。 （2）机制： ①交感神经兴奋→肺血管a-受体。 ②体液因素：缺氧→肺组织内肥大细胞、 巨噬细胞、内皮细胞等释放血管活性物 质。 a、缩血管物质：组胺、白三烯（leukotriene,LTs）、TXA2(thromboxane)、 内皮素（endothelin,ET）、AngⅡ。 b、舒血管物质：PGI2(prostacyclin)、NO。 结果：a ＞ b 缩血管的占优势→肺血管收缩。 ③缺氧对平滑肌直接作用: 急性缺氧→抑制Kv →K+外流↓ →RP↓→电 压依赖性Ca2+通道开放→Ca2+内流↑→肺血 管收缩。 4、Cap.增生: 长期缺氧→血管内皮生长因子（VEGF）表达↑→Cap.增生（尤其是脑、心、骨骼）→Cap.间距↓→细胞供氧↑。 （二）损伤性变化1、肺动脉高压→心衰 循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病） 缺氧 肺血管收缩 肺循环阻力↑ 肺A高压 RBC↑ 血液粘滞↑ 右心后负荷↑ 慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰 （1）肺动脉高压 2、心肌舒缩功能障碍 机理：缺氧 能量供应不足； （1）ATP ↓ Ca2+转运、分布异常。 （2）慢性→RBC ↑→粘滞度↑→外周阻力↑。 （3）严重时收缩蛋白破坏，心肌挛缩或断裂。 3、心律失常: （1）窦性心动过缓：PaO2↓→颈A体→迷走兴奋。 （2）窦性心动过缓、期前收缩、室颤 兴奋性↑ ①心肌细胞内[K+]↓,[Na+]↑→RP↓→ 自律性↑ 传导性↓ ②缺氧部位RP↓与邻近较完好部位形成电位差 →“损伤电流”→异位激动起源。 4、静脉回流↓ (1)严重缺氧→中枢抑制→呼吸运动减弱。 (2)严重缺氧→体内乳酸、腺苷大量产生 →外周血管舒张。 三、血液的变化 （一）RBC↑： 急性缺氧：反射性交感N.兴奋，储血 释放。 慢性缺氧：肾脏产生、释放促红素↑. （二）氧离曲线右移 1、RBC中游离的2,3-DPG增加 （1）生成↑：低张性缺氧→HHb↑→RBC内游离的2.3-DPG↓→对磷酸果糖激酶及二磷酸甘油酸变位酶抑制↓→酵解↑→2.3-DPG↑。 （2）分解↓：低张性缺氧→肺通气过度→CO2