王爱霞-病毒性肝炎.pptVIP

病毒性肝炎 病毒性肝炎目前可分甲、乙、丙、丁、戊、 庚以及TTV七种，除了乙肝、TTV为DNA病毒外，其余均为RNA病毒。丁肝是一种缺陷病毒必须借助乙肝的HBsAg作外壳才能复制故临床常见HBV和 HDV混合感染。 病毒性肝炎的历史 肝炎过去分传染性肝炎和同种血清性肝炎，前者是通过胃肠道传播，后者是经血传播。 1963年Blumberg将受血者血清和澳大利亚土著人的血清进行电泳时发现一条沉淀线乃确定土著人血中有抗原称之谓HBsAg乙肝抗原。 1973年Feinstone从病人粪便证实其颗粒和恢复期病人血清发生凝集，该颗粒为甲肝病毒。 1974年Goldfield又报告一种NANB肝炎，随着输血后 肝炎的进展，明确这是丙肝。 1980年新德里出现水源暴发性肝炎流行，1988年我国新疆也有类似肝炎现定为戊肝 一.甲型病毒性肝炎 1973年Feinstone从病人粪便中发现甲肝病毒颗粒。 传播途径：粪至口的传播，污染的水或食物均可传 染，生活上密切接触亦可传染。 潜伏期：10-50天，平均30天。 临床表现：发热、黄疸、厌油食、恶心和肝脾肿大 儿童较成人多见。 实验室检查：血像正常，ALT BIL升高，抗HAVIgM(+). 诊断：根据流行病史，症状、体征和实验室检查。 治疗：无特效药，主要是对症治疗。 预防：注意个人和饮食卫生；切断传播途径，餐具消毒，食品监督，防止水源污染；注射丙种球蛋白和甲肝疫苗。 二.乙型病毒性肝炎 病原学：HBV DNA,电镜下有三种形态：大球是 DANE颗粒，小球和管型为HBsAg. 乙肝五项包括：HBsAg、抗-HBs、 HBeAg、 抗-HBe 、抗-HBc. 流行病学：发展中国家如东南亚一带，非洲等多见 北美西欧少见。 传播途径：血及血制品，性接触，母婴垂直传播。 潜伏期：2-10周，平均60天。 临床表现：按起病分急性和慢性，按病情分普通、重症和暴发型。临床症状有发热、乏力、纳差、恶心、呕吐等；体征有黄疸、肝脾肿大。 实验室检查： ALT、BIL、A/G、ALP、GGT、HBVM、HBV DNA、PT+A、蛋白电泳、肝穿病理改变和组织化学检查。 诊断：根据病史、体检和实验室结果综合判断。 预后：经随诊1-5年，10%进展至慢性肝炎，少数可 进入肝硬化甚至肝癌。 治疗：至今尚无特效药，仅有的新药也仅仅是抑制病毒的复制，整合在肝细胞核内的HBV DNA将是终身存在不能除去，因此HBsAg(+)者，至今无法使之转阴。抗-HBc和抗HBe只能说明感染过乙肝，对机体无保护能力，抗-HBs的出现才说明有抵抗力。 治疗： 是采用综合性的措施，加强营养高蛋白，低糖低脂肪；适当增加活动；如有乙肝活动ALT 升高，则须休息。药物方面可用：拉米夫定、阿糖腺苷、阿昔洛韦、干扰素、胸腺肽等。 其他保肝和降酶的药有：强力宁，联苯双酯，肝得健，茵栀黄等 预防： 可用乙肝疫苗，目前已不用血源性疫苗改用基因工程制备的疫苗，安全性可提高。最新报道的是复肝一号由HBsAg: 抗HBs以 60ug: 38ug 的比例组成在10名正常人体内实验，效果很好，即将进入I期临床试验。 三.丙型病毒性肝炎 病原学：是HCVRNA属黄病毒科 流行病：欧美等国人群HCV的感染率是0.3-1.5%， 我国人群HCV感染率在1%，输血后丙肝的发病率在 13%左右，近年来丙肝感染有上升趋向而乙肝有下降。 传播途径：主要是输血及血制品，在散发的丙肝患者中40-50%，无输血或血制品史。体液、精液、尿及阴道分泌，用PCR法均可测到HCVRNA，因此密切接触的传播要重视，母婴传播已被证实。 潜伏期：2-26周，平均8周。 临床表现：起病缓慢症状轻不易察觉，常以单项ALT为突出表现，症状和慢性乙肝相仿。如和乙肝重叠感染临床表现较严重。 实验室检查:ALT升高，BIL正常或稍高，抗 HCV(+), HCVRNA(+)。肝穿病理变化 诊断：根据病史、体检和实验室检查。受血者常在 输血后45-60天抗HCV（+），但在抗体阳转 前HCVRNA已阳性。 预后：目前认为丙肝容易转为慢性，亦能发展为 肝硬化肝癌。 治疗：可用干扰素300万U3次/周X12周，约30-40% 有效。 预防：可用丙肝疫苗注射来预防，但目前生产的量 还供不应求。 四.丁型