牙菌斑形成过程.doc

牙菌斑的形成过程：（1）获得性薄膜的形成。彻底清洁牙面后，很快唾液中的一些成分------糖蛋白即吸附于牙面上，形成一层均匀无细胞的薄膜，这层膜即获得性膜。获得性膜主要来源于唾液，其主要成分包括白蛋白、溶菌酶、唾液淀粉酶、富脯蛋白、免疫球蛋白、粘液素等。获得性膜选择性地吸附于牙面上，与牙面粘附紧密，正常的刷牙措施不能将其除去。（2）细菌的粘附与聚集。获得性膜形成后，一些先锋菌如口腔链球菌、轻链球菌、血链球菌、戈登式链球菌等即借其表面的分子（粘结素）与获得性膜中的分子（受体）相互作用，粘附于牙面上。首先是G+轻链球菌、口腔链球菌和血链球菌的定植，2小时内，除上述链球菌外，放射菌属和奈瑟菌也发生定植。粘附后，先锋菌开始增殖，形成的微菌落先是在牙面上平铺生长，后由于位置受限而向外生长，与牙面垂直排列逐渐形成栅栏样结构。先锋菌作为进一步定植的底物，其他不同种属的细菌与其发生共聚集，参与共聚集的既有植物凝集素样结构，也有疏水及静电作用。继发定植菌包括G-具核梭杆菌、中间普式菌以及二氧化碳嗜纤维菌属（1~3天）。已经定植的细菌继续生长，致使菌斑内氧化还原电势降低，而有利于厌氧菌的生长，Pg、弯曲菌属、啮蚀艾肯菌、Aa以及密螺旋体等定植并生长，形成稳定的极期菌落，即成熟的牙菌斑。（3）菌斑的成熟。此时的牙菌斑成分复杂，既有球菌，又有杆菌、纺锤菌、微丝及螺旋体，而且细菌之间相互作用形成特殊的结构，即玉米穗样或试管刷样结构。在极期菌落中，细菌之间存在复杂的相互作用。如弯曲菌属产生的琥珀酸可供Pg利用，链球菌属和放线菌属产生的甲酸盐又可供弯曲菌属利用。梭杆菌属产生的硫胺可被螺旋体利用。此外，细菌还可共同作用降解寡糖，以完全利用碳水化合物。 细菌粘附的机理包括：（1）钙桥学说：以电荷间的静电引力为依据解释细菌和上皮表面或牙表面之间的粘附现象。（2）脂磷壁酸---葡聚糖---GTF复合体学说：脂磷壁酸和葡聚糖可能是葡糖基转移酶的受体，这些受体将三者结合成复合体，在细菌粘附中起作用。（3）识别系统学说：细菌的粘附具有高度特异性。比如变链菌与牙硬组织表面的亲和力最强，而唾液链球菌则多粘附于舌背部和粘膜上皮上。因此认为，在粘附中有复杂的识别系统存在。口腔细菌表面参与粘附的物质被称作粘结素，是一些蛋白样结构。这些物质与宿主组织表面的糖蛋白或糖脂的受体结合。 牙菌斑：牙菌斑是一种牢固粘附于牙面、牙间或修复体表面的细菌性生物膜，不能被水冲去或漱掉。是导致龋病和牙周病的主要因素。 口腔生态系的影响因素：口腔生态系具有独特的特点，首先口腔中微生物的种类繁多，此外，细菌呈特征性分布，不同生态系中细菌成分不同。这些细菌往往伴随终生，而且口腔中大多数细菌是口腔正常菌丛成员。口腔生态系受许多因素诸如年龄、饮食卫生习惯等的影响。此外，口腔生态环境还受脱离力、保护区等因素影响。其他影响因素包括理化因素：温度、PH、氧张力、营养因素、氧化还原电位。宿主因素：抗体、蛋白质（唾液和龈沟液）、机体状况、口腔卫生、营养源。细菌因素：细菌的粘附、细菌的相互作用。 口腔正常菌丛的类型：（1）固有菌丛：以高数量（1%）存在于某个特殊部位，主要为兼性厌氧菌和厌氧菌，如链球菌、放线菌、奈瑟菌等（2）增补菌丛：属常居菌、以低数量（1%）存在，环境改变时数量增加，成为固有菌，多为能起致病作用的常居菌，如乳酸杆菌、螺旋体、牙龈卟啉菌等（3）暂时菌丛：口腔过路菌，不具备与口腔环境抗争的机制，在牙菌斑中不表现出致病性。 主要的致龋微生物及其致龋机理： 致龋微生物：变链、乳杆菌、粘性放线菌 致龋机理：（1）黏附、聚集：变形链球菌表面蛋白抗原（I/II）、脂磷壁酸、葡聚糖结合蛋白、GTF合成葡聚糖和变聚糖、FTF合成果聚糖，促进共聚集。内氏放线菌Ⅰ型菌毛和Ⅱ型菌毛促进细菌黏附。（2）提供产酸基质：合成胞内、胞外多糖。（3）产酸：酵解胞外、胞内多糖和单糖产酸。（4）耐酸 主要牙周致病菌及致病机理：致病菌：伴放线放线杆菌(Aa)、牙龈卟啉单胞菌（Pg)、中间普氏菌（Pi)、具核梭杆菌（Fusobacterium nucleatum, Fn) 致病机理：（1）定植、存活、繁殖（2）入侵宿主组织（3）宿主的防御功能（4）损害宿主牙周组织 变形链球菌的主要致病物质及其致龋机理：多糖、PAC、LTA：促进细菌的粘附、细菌的聚集与共聚集、菌斑的形成。DTF：合成葡聚糖、促进细菌粘附和菌斑形成。FTF、蔗糖酶、葡聚糖酶：合成或分解的产物是细菌产酸的基质。产酸特性：生成乳酸，使釉质脱矿。耐酸特性：使细菌在酸性环境中生存、增殖。 伴放线放线杆菌毒力因子及致病机理：毒力因子：白细胞毒素（LTX）、白细胞毒素相关抗原（LG）、LPS、膜泡、菌毛、蛋白酶等、外膜蛋白。致病机理：（一）定植、存活、繁殖：菌体表面细小突起，不定形结构，菌毛、