心力衰竭的诊断与治疗.ppt

心力衰竭的定义 心脏结构或功能的异常, 导致心脏不能以与代谢组织需要相适应的速率输送氧气，尽管充盈压正常（或只有以增高充盈压为代价）。----2012 ESC 心力衰竭的分类----经典的 按心排出量 低排出量性 高排出量性 按心脏收缩/舒张功能障碍状态 收缩功能障碍 舒张功能障碍 按心功能不全的严重程度----NYHA 按心功能障碍的发展过程----ACC/AHA 纽约心脏协会根据症状的严重程度和体力活动心功能分级（NYHA分级） 心力衰竭的分类----2012 ESC 与LV射血分数相关 病因 心肌受损 原发 继发 心脏负荷过度 容量负荷 压力负荷 心室充盈障碍 心律失常 诱因 感染 劳累，激动 心律失常 妊娠、分娩 电解质紊乱 酸碱失衡 治疗不当 老龄 肥胖 心脏功能不全时机体的代偿反应 心泵功能代偿机制---心力储备 神经-体液调节机制激活 交感神经系统兴奋机制 交感神经系统与心力衰竭 交感兴奋的恶化 心肌收缩力↑→心肌耗氧↑ 心率↑→舒张期缩短 体循环收缩→前后负荷↑ 过量的NE→胞内Ca2+→细胞毒性 激活RAS 持续高水平的NE和AngⅡ→心肌改建 外周血管收缩→骨骼肌低灌注→乏力 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)激活 激活机制：交感兴奋诱发 NE激活肾小球旁β1受体 血管收缩→肾灌注↓ 出球小动脉收缩＞入球→近曲小管重吸收↑ →远曲小管Na+负荷↓ 体液因子与心力衰竭 心室重塑与心力衰竭 表现为： 心脏几何形状改变 心室肌反应性肥大和扩大 心室重构的机制与类型 心泵功能降低的机制 一、心肌收缩成分减少和排列改变 心肌细胞坏死 直接：严重心肌缺血、心肌炎、心肌病 间接：体液因子的毒性作用(游离Ca、自由基) 心肌纤维化，阻碍心肌营养交换 心肌细胞凋亡 心肌排列改变 早起 中期 晚期 肌原纤维 增多 紊乱 减少 二、能量代谢障碍 心肌缺血：心肌细胞的肥大超过了毛细血管网的跟进 心肌产能障碍：缺血、钙超负荷、自由基→线粒体减少 心肌细胞能量转化储存障碍 心肌细胞收缩蛋白ATP酶活性↓ 三、兴奋-收缩偶联障碍 四、心肌纤维化与顺应性降低 心肌纤维化与心壁增厚 纤维化：心梗、心肌炎、心肌改建等 →心肌收缩成分减少、室壁受力不均、顺应性↓ 心壁增厚→顺应性↓ 心肌顺应性降低—主要影响舒张功能 心泵功能障碍对机体主要影响 一、低排出量综合征 心脏泵血功能降低 心排出量↓ 收缩/舒张性↓ 心室充盈压↑ 心室舒张末容积↑ 心率↑ 一、低排出量综合征 血压变化：急性严重HF→Bp↓→休克 血压正常并不意味组织器官灌流量正常！ 脏器血流重分配 交感兴奋→低灌注 外周血管和组织适应性改变 二、静脉淤血综合征 体循环静脉淤血：右心衰、全心衰 肺循环静脉淤血：呼吸困难 心衰的诊断 症状和体征 心衰时心电图检查最常见的异常 心衰时常见的实验室检查异常 心衰患者常见的超声心动图异常 HF-REF（收缩性心衰）患者的药物治疗 目的：缓解症状和体征（如水肿），预防住院和改善生存率 A：当需要时可用利尿剂以缓解充血的症状和体征（见7.5节)，但尚未证明其可降低住院或死亡率。 B：应当加量到循证剂量或低于循证剂量的最大可耐受剂量。 C：LVEF≤35%且有心梗史的无症状患者，应考虑植入ICD。 D：如果不能耐受醛固酮受体拮抗剂，作为一种替代，ARB可加到ACEI方案。 E：欧洲药品局已批准伊伐布雷定用于心率≥75b.p.m.的患者。在对B-阻滞剂有禁忌症或不耐受的患者也可考虑。 F：详见9.2节——适应症因心率、NYHA级别、QRS间期、QRS波形态和LVEF不同而异。 G：NYHA IV级不是适应症。 H：地高辛可较早用于控制房颤患者的心室率，通常与B-阻滞剂联用。 I：在不能耐受ACEI或ARB的患者，也可早期考虑联用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯。 可能对所有症状性（NYHA II-IV级）收缩性心衰患者都适宜的药物治疗 对症状性(NYHA II–IV级)收缩性心衰获益不太肯定的其它治疗 对症状性（NYHA心功能II-IV级）收缩性心衰患者可能引起害处的治疗（或联合治疗） 踝部水肿 心脏杂音 疲劳、乏力，运动后恢复时间延长 心尖搏动侧面移位 运动耐力降低 第3 心音（奔马律） 阵发性夜间呼吸困难 肝颈静脉回流征 端坐呼吸 颈静脉压升高 气促 较特异 典型 体征 症状 昏厥