低氧性肺动脉高压诊治进展.ppt

用右心微导管或Sw an Ganz 漂浮导管经静脉插入, 再经右心房、右房室到肺动脉测定肺动脉压(包括肺动脉收缩压、舒张压、平均压) , 以判断静息时有无肺动脉高压。目前多加用踏车运动负荷法, 测量病人运动后有无肺动脉压升高, 从而发现有无隐性肺动脉高压的存在。 正常人静息时平均肺动脉压为10～14mmHg 故此多年以来,寻找相关性良好的间接检查方法一直是人们感兴趣的问题。但其间多各行其是,缺乏有组织、大规模的临床调研,而难以获取公认的诊断标准。 首先是右心室流出道改变(从心尖垂直向上到肺动脉瓣口) , 肺动脉圆锥部膨隆, 故以动脉段突出程度为测量依据一般以右下肺动脉第一支最明显, 70 %～80 %肺心病右下肺动脉横径≥15mm :但也常遇到肺心病人胸片显示肺动脉段突出不明显, 这常见于垂位心, 当右心室增大膈肌缺乏抵抗力, 致增大右心室向下伸展, 造成肺动脉段凸出不明显。 偶尔发现假阳性但如与肺周血管残根征相结合分析, 假阳性率可明显降低。另外也常遇到肺心病患者右下肺动脉横径 15mm , 这可能是由于右下肺动脉直径变异较大,故即使 15mm , 实际上已经有明显扩大 胸片中测量主动脉结- 肺动脉交点与肺动脉- 左心房耳部(或左心室) 交点的连线。此为肺动脉段基线( P1 ) 。测量胸片法通过测量肺动脉段基线( P1 ) , 肺动脉段突度(P2) , 右下肺动脉干宽径(P3) , 肺动脉圆锥高度, 肺动脉截断征及左肺动脉角[11 ] , 均可以间接反映肺动脉高压 自肺动脉段最凸点(或最凹点) 至肺动脉段基线的垂直距离为肺动脉段突度( P2) , 如果肺动脉段为平直则其突出度为0 , 凸出者为正数, 凹限者为负数。测量右肺下动脉上端(与肺静脉交界的下缘)外缘至中间段支气管外缘的距离为右下肺动脉干宽径(P3) 通过胸片测量右下肺动脉横径大小、肺动脉突出程度等指标计算肺动脉压。但受胸片质量、测量的难易、人的主观观察的差异性等因素影响, 仅有40% 的病人X线指标与肺动脉高压相符合, 而60% 的病人尚不能诊断。通过用HRCT 对COPD 患者肺、主动脉测量,发现 比单纯依据主肺动脉直径判断更加敏感,确切 CDE 诊断PPH 有一定特异性, 其诊断依据: (1) 收缩期肺动脉血流脉冲多普勒频谱呈峰值前移、上升肢加速并钝挫的特征性三角形,ACCT 缩短,DECT 延长,DECT 明显大于ACCT; (2)RVW T 明显增大; (3)RV PEP 延长; (4) 右心室流 出道和右心房内可伴有肺动脉瓣和三尖瓣反流。 但由于肺气肿和纵隔偏移,影响了此方法的准确性 其敏感性为95. 3 %,特异性为71. 4 % 近来有报道称由于心脏和食管间没有过多的空气,所以 氧是选择性肺血管扩张剂, 20 世纪60 年代即已证实。持续吸氧可降低CO PD 患者的PA P, 提高患者生存率, 减轻红细胞增多, 改善患者活动耐受性。吸氧可增加周围组织氧的 利用, 防止肺动脉高压的恶化。吸氧时间越长, 效果越好, 每日 吸氧时间应大于15 小时[10 ]。目前的关键是L TOT 最佳治疗的时段。 有研究建议PaO2 65mmHg 且PaCO2 45mmHg 的COPD 患者增加1min/ L O2 流量有研究表明COPD 患者夜间PAP 水平显著上升,与运动时的PPa水平相似[33 ] 　许多试验表明钙离子拮抗剂可引起COPD 患者PPa降低 长效硝苯地平、地尔硫　及氨氯地平是目前临床常用的Ca2 + 拮抗剂。有效剂量常很大,如硝苯地平270 mg/ d ,地尔硫　720 mg/ d ,氨氯地平30mg/ d ,应用时要注意药物副作用。开始应在血流动力学监测下应用,如右房压升高或心排血量减少应终止用药。如没有血流动力学监测,应用Ca2 + 拮剂可能导致心功能急剧下降而使患者过早死亡。长期接受治疗者仍需仔细随访。 当归注射液、白花前胡提取物可降低COPD 患者肺动脉压,可能与降低ET21 、血管紧张素等有 关。中药复方如加味苈黄汤、薤葶合剂等临床验证 有较好降低肺动脉压的作用 , 可使通气良好部分的肺血管扩张, 肺血管阻力下降, PaO 2 上升,NO 进入肺毛细血管与血红蛋白结合后灭活, 不影响体循环血压。低浓度NO 吸入可使通气血流比例改善, 肺动脉压下降。 高浓度NO 达80ppm 以上时可使低通气血流比例的肺泡内NO 浓度上升,PaO 2 下降, 生成高铁血红蛋白(methb) 导致组织缺氧 Perez2Penate 等[35 ] 给予一名患原发性肺动脉高压的32 岁女性患者长期吸入一氧化氮治疗,急性血管扩张试验显示平均肺动脉压力减少5 % ,20 天后呼吸困难改善、水肿消退,观察一年期间,症状稳定,没有产生明显的