7第六讲 发热.ppt

感染性发热 感染性发热占所有发热的50-60% 感染中细菌发热占43% 非感染性发热 无菌性炎症（组织蛋白分解，坏死产物） 恶性肿瘤（肿瘤坏死物） 变态反应（抗原抗体复合物，淋巴因子） 类固醇物质（胆烷醇酮） 热型 1、稽留热（39摄氏度-40度24h 波动＜1度） 2、弛张热（39度，波动= 2-3度） 3、间隙热（剧然上升，迅速恢复正常隔天一次 ） 4、不规则热（发热持续时间不定，波动不规则） 5、周期热（波浪热 数天内逐渐至高峰，逐渐下降至正常，数天后复发） POAH 神经元 POAH 神经元 O V L T 区 EP 毛细血管 第三脑室 视上隐窝 视神经交叉 巨噬C 巨噬C EP EP ?正调节介质 ?负调节介质 原因和机制 ◇发热中枢调节介质 ☆发热时体温调节机制 1.PGE 2. Na+ / Ca2+? 3. cAMP 4.促肾上腺皮质激素释放素(CRH) 5.一氧化氮(NO) 1.精氨酸加压素(AVP) 2.黑素细胞刺激素(α-MSH) 3.脂皮质蛋白-1(Lipocortin-1) 机制 正调节介质 负调节介质 ☆发热时体温调节机制 --前列腺素E(PGE) T↑ PGE抑制剂 PGE 潜伏期短 原因和机制 ?正调节介质 T↓ --Na+/ Ca2+ Ca2+ T Na+ T 降钙剂 T 原因和机制 ?正调节介质 --Na+/ Ca2+ 原因和机制 ?正调节介质 调定点上移 Na+ Ca2+ cAMP EP --cAMP T↑ cAMP 潜伏期短 茶碱 尼克酸 + - 原因和机制 ?正调节介质 认为cAMP可能是更接近终末环节的发热介质。 --CRH 原因和机制 ?正调节介质 --NO AVP --精氨酸加压素(AVP) T 拮抗剂 受体阻断剂 - (解热) 25?C→散热? 4?C→产热? 原因和机制 ?负调节介质 --黑素细胞刺激素(?-MSH) 解热作用 ：散热? --脂皮质蛋白-1 解热作用： 抑制IL-1 IL-6 IL-8 CRH 原因和机制 ?负调节介质 发热激活物 体温调节中枢 调定点上移 体温升高 EP 基 本 发 病 过 程 产EP 细胞 中枢调节介质 原因和机制 ◇体温调节方式 ☆发热时体温调节机制 产热增加 散热减少 发热激活物 体温? 骨骼肌紧张 寒 战 产热? EP 散热? 皮肤血管收 缩 体温调节中枢 PGE Na+/Ca2+? cAMP CRH NO AVP ?-MSH Lip-1 调 定 点? 外致热原 体内产物 机制小结 原因和机制 ◇发热分期 ☆发热时体温调节机制 体温上升期 高峰期 体温下降期 体温上升期 高峰期 体温下降期 体温 调定点 附图 发热三个时相体温与调定点关系示意图 体温上升期 高峰期 体温下降期 体温 调定点 调定点上移 产热? 体温升高 散热? 物质代谢加强 寒 战 皮肤血管收 缩 发冷 皮肤苍白 鸡皮疙瘩 寒战 临床表现 体温上升期 SP? 产热散热 畏寒 皮肤苍白 寒战 鸡皮疙瘩 特 点 表现 高温持续期 (高峰期) 体温?SP 产热?散热 皮肤干燥发红自觉酷热感 体温下降期 （退热期） SP? 产热散热 发热时相 大汗 皮肤潮湿 发热时相及比较 * * * 发 热 fever 商洛职业技术学院 病理教研室 发 热 病因及发病机制 机体代谢和功能的改变 防治的病理生理学基础 概述 体温? ？ = 发热 概述 体温调节方式（调定点学说） 下丘脑体温调节中枢（控制系统） 产热装置 散热装置 深部温度 体温 （输出变量） POAH 视前区-下丘脑前部 调定点 + - 温度感受装置（反馈检测器） 致热原(病因) 体温调节中枢 调节性体温? 伴代谢功能改变 调定点? 发热 (fever) ☆发热 概述 特点 必须有致热原作用 调定点上移 体温为调节性升高 过热和发热的比较 过热 发热 无致热原 有致热原 病因 无变化 正常 调定点 体温可很高，甚致命 体温可较高，有热限 效应 上移 调节功能 障碍 概述 被动性体温? 体温不能控制 于调定点水平 过热 体温调节障碍 散热障碍 产热功能异常 如：脑损伤 如：鱼鳞病 先天汗腺缺乏 如：甲亢 SP正常 ☆过热 概述 体 温 升 高 生理性 病理性 发热 被动性体温? 调节性体温? 过热 剧烈运动 月经前期 应激 概述 体温升高 概述 原因分类 体 温 升 高 生理性 病理性 发热 被动性体温? 调节性体温? 过热 剧烈运动 月经前期 应激 概述 体温升高 发 热 2、病因和发病机制 3、机体代谢和功能改变 4、防治的病理生理基础 1、概述 发热激活物