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慢性肾衰竭CRF (Chronic Renal Failure)同济大学杨浦医院肾内科王晴 复习 1、慢性肾衰竭的分期标准、临床表现及其发生机制。 2、慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则 3、慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使病情恶化的因素、透析疗法 慢性肾衰竭 (一)慢性肾脏病和慢性肾衰竭定义 　　慢性肾脏病定义：各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤病史＞3个月)，包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降(GFR＜60ml/min超过3个月，称为慢性肾脏病(chronic kidney diseases,CKD)。 　　慢性肾衰竭定义：而广义的慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)则是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率(GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。 （二）·慢性肾脏病和慢性肾衰竭分期 　　慢性肾脏病和慢性肾衰竭分期目前用肾小球滤过率GFR、内生肌酐清除率Ccr两种方法分期 肾小球滤过率GFR定义 ：当血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白质分子外的血浆成分被滤过进入肾小囊腔而形成超滤液。单位时间内两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率（GFR）。 正常成人的GFR 　　　　　平均值为125ml/mim 内生肌酐清除率Ccr 　　清除率：是指两肾在1分钟内能将多少毫升血浆中的某一物质完全清除，这个被完成清除了该物质的血浆的毫升数，就是该物质的清除率。 　　血肌酐清除率的值很接近GFR，临床常用血肌酐清除率来推测GFR。 内生肌酐清除率低于80%,表示肾小球滤过功能减退。 胱抑素C（cystatinC） 　　胱抑素C： 由机体有核细胞以恒定的速率产生，可以自由通过肾小球。而肾小管不分泌胱抑素C，与理想的内源性GFR指标要求的特性很接近。 　　血浆胱抑素C的含量比较稳定，不易受其他因素的影响，它的浓度不受年龄、性别、肌肉量等因素的影响，而且也不受大多数药物以及炎症的影响，其诊断准确性明显优于Scr。 　　参考值：0.6-1.03 美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对CKD的建议分期 我国按肾功能损害的程度可分为： 代偿期 失代偿期（氮质血症期） 肾衰竭期（尿毒症前期） 尿毒症期 我国分期与CKD对比 （三）慢性肾衰竭CRF的病因 病理改变 肾脏体积缩小 肾小球硬化 肾间质纤维化 残余小球代偿肥大 （四）慢性肾衰竭临床表现与诊断 　　(一)慢性肾衰竭的主要临床表现 　　在慢性肾衰竭的不同阶段，其临床表现也各不相同。在CRF的代偿期和失代偿早期，患者可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数患者可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CRF中期以后，上述症状更趋明显。在晚期尿毒症时，可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等，甚至有生命危险。 临床表现—电解质紊乱 临床表现-电解质紊乱 代谢性酸中毒： 代谢性酸中毒：在部分轻中度慢性肾衰(GFR＞25ml/min，或Scr＜350umol/L)患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管重吸收能力下降，因而发生正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。当GFR降低至＜25ml/min(Scr＞350umol/L)时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性(或正氯血症性)高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中毒”。 钙磷代谢紊乱： 钙磷代谢紊乱：主要表现为钙缺乏和磷过多。钙缺乏主要与钙摄入不足、活性维生素D缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等多种因素有关，明显钙缺乏时可出现低钙血症。 血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、尿内排出减少，血磷浓度逐渐升高。血磷浓度高会与血钙结合成磷酸钙沉积于软组织，使血钙降低，晚期(GFR＜20ml/min)时才会出现高磷血症、低钙血症。而低钙血症、高磷血症、活性维生素D缺乏等可诱发继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)和肾性骨营养不良。 临床表现-继发甲旁亢 临床表现-继发甲旁亢 临床表现—心血管系统 临床表现—心血管系统 临床表现—呼吸系统 临床表现—血液系统 血液系统 　　2、出血倾向 ： 皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血、脑出血等。 机制：某些尿毒症毒素引起凝血障碍所致 临床表现—神经系统 临床表现—消化系统 临床表现—皮肤 临床表现—骨骼系统 临床表现—内分泌系统 临床表现—感染 临床表现—代谢失调 慢性肾衰竭诊断方法 血常规 尿常规 肾功能 检查 其他血生化检查ＰＴＨ 双肾B超 诊断思路 诊断思路