乳酸与疾病的研究进展.pdfVIP

堕堂筮姿塑!堡箜!!鲞箜!塑丛!!堡型旦!!望业堕!!塑!!!!!：!!!№：! ·249· 乳酸与疾病的研究进展 付春梅，贺翠莲，李红英，赵根莲 (包头市中，fl,医院麻醉科，内蒙古包头014040) 关键词：乳酸；缺氧；疾病 发生代谢性酸中毒。如果伴有乳酸升成过多，这个酸中毒过 中图分类号：R34 程就发展更快。 文献标识码：A 可见，乳酸增高，是机体乳酸生成和转化两方面原因，任 文章编号：1006．2084(2005)03．0249．03 何一方出现异常，均可导致乳酸增高或乳酸中毒。 乳酸(LA)是无氧酵解的特异度产物。乳酸的变化反映2乳酸中毒的病因分类 了组织氧合代谢状况。正常状态下乳酸产生量不多，对体内 酸碱度影响不大；在组织氧合不足，组织灌注不足，隐匿性组 酸浓度(2mmol／L)增高，可伴或不伴代谢性酸中毒；高乳酸血 织灌注不足时，都会使体内乳酸升高，导致乳酸中毒，最终发 症血乳酸浓度轻至中度升高(2．5mmol／L)，无代谢性酸中毒； 展为多脏器衰竭，以至死亡。 乳酸中毒是血乳酸浓度持续增高(达5mmol／L)，伴代谢性酸中 1乳酸的代谢 毒。 血乳酸是葡萄糖无氧代谢的最终产物，乳酸合成的唯一 乳酸中毒常有代谢调节异常，组织灌注不足，或由某些药 途径，是细胞内的丙酮酸，在乳酸脱氢酶催化下转化为乳酸， 物和毒素的作用以及碳水化合物先天的代谢异常，Cohell和 乳酸的利用也是通过此途径转化为丙酮酸，3．磷酸甘油醛脱 Woods将乳酸中毒分为2个类型。A型：乳酸中毒发生有组织 氢酶(NADH)是必须的反应辅助因子。 灌注不足或氧合不足的组织低氧血症的临床证据。如休克 丙酮酸+NADH+H+——乳酸+NAD+ (心源性、脓毒性、低血容量)、局部低灌注(肢体和肠系膜缺 当缺氧导致过量的还原性的NADH蓄积时，就激活了此血)、严重低氧血症、CO中毒、严重哮喘。B型：虽无组织灌注 代谢通道。当足够的氧保持了3一磷酸甘油醛脱氧酶(NAD+)不足和氧合不足的临床证据，但有隐匿性组织灌注不足存在。 与NADH适当比例时，丙酮酸就转变为乙酰辅酶A，乙酰辅酶①B1(与基础疾病有关的乳酸中毒)，如糖尿病、肝病、恶性肿 A进入三羧酸循环，每一分子糖完全氧化产生38个ATP分瘤、脓毒症、嗜铬细胞瘤、维生素B，缺乏症。②B2(由药物和 子。在缺氧的情况下，NADH蓄积，抑制了乙酰辅酶A的形毒素引起的乳酸中毒)，如乙醇、甲醇、乙烯、乙二醇、果糖、山 成，使丙酮酸通过无氧代谢形成乳酸，结果每一分子糖的代谢 梨醇、木糖醇、麻黄碱、氰化物、硝普钠、异烟脂、丙烯乙二醇。 仅产生2个ATP分子。这就导致了乳酸大量生成和ATP形成 ③B3(由先天代谢障碍导致的乳酸中毒)，如葡萄糖、6．磷酸酶 减少，与此同时，NAD+缺乏和ATP的减少一方面抑制了乳酸缺乏症、1，6-2一磷酸果糖酶缺乏症、丙酮酸羧化酶缺乏症、丙酮 生成糖(糖异生代谢)，另一方面又刺激糖酵解以补充机体对 酸脱氢酶缺乏症、氧化磷酸化酶缺乏症。④其他，如D—IJa(右 ATP的需要，加速了乳酸过多生成的恶性循环。 旋异构体乳酸中毒)低血糖。 乳酸主要来源于糖的代谢。机体所有的组织都有糖酵解 3乳酸的临床意义 产生乳酸的能力，通过分析机体所储备糖原能转化为乳酸的 3．1乳酸与组织低氧血症的疾病 A型乳酸中毒主要归于 量，可以发现只有肝脏和肌肉才有能力产生足够大量的乳酸， 组织氧供需不平衡，全身氧运输减少，而不是氧的需求增加。 使血乳酸浓度急剧升高…。而肌肉对缺氧具有较大的耐受 但是