第二章 第五讲 精神分裂症.ppt

精神分裂症（Schizophrenia） 一、概念及其发展 二、流行病学 三、病因学探讨 四、临床特征与分型 五、诊断与鉴别诊断 六、病程与预后 七、治疗与防治 一、概念及其发展 （一）历史沿革 1、19世纪以来欧洲精神病学家便有散在报导 2、1896德国E·Kraepelin首次将这些散在报导的上述症状归纳为同一疾病的不同类型，并命名为早发痴呆（dementia praecox） 3、1911瑞士E·Bleuler认为此症的核心为人格的分裂，提出“精神分裂”一词，于是Schizophrenia便取代了早发痴呆。 （二）概念 本症是一组病因未明的精神病，多起病于青壮年，常缓慢起病，具有思维、情感、行为等多方面障碍，及精神活动不协调。通常意识清晰，智能尚好，有的病人在疾病过程中可出现认知功能损害，自然病程多迁延，呈反复加重或恶化，但部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。 二、 流行病学 1、患病率：指某一时点的现患病率。6.55‰ 2、发病率：每年新发病的比率0.1-0.2‰ 3、发病年龄，16-35岁占80% 4、性别：女性明显高于男性 三、病因学探讨 （一）遗传因素：目前有公认结论的认识仅限于临床遗传学水平，细胞遗传学及分子遗传学尚在探讨及学说水平。 1.家系研究：精神分裂症患者家属的终身预期患病率明显高于一般人群，且血缘关系越近，患病率越高，一级16±%，同胞10±%，第三代3±%。 2.双生子研究：异卵双生同病率5-12%。单卵双生子＞50% 3.寄养子研究：精神分裂症患者后代的患病率明显高于非患者的后代。 （二）生化病因探讨 1、多巴胺（DA）假说： 20世纪60年代人们提出精神分裂症的多巴胺假说，即认为精神分裂症患者中枢DA功能亢进。 长期使用可卡因或苯丙胺，会在一个无任何精神病遗传背景的人身上产生幻觉和妄想，这两种药物的主要神经药理作用是提高大脑神经突触间多巴胺的水平。 阻断多巴胺2（D2）受体的药物可以用来治疗精神分裂症的阳性症状。据报道，从未用过抗精神病药物的分裂症病人，死后脑标本的基底神经节和伏隔核D2受体增多。PET研究发现，未经抗精神病药物治疗的患者纹状体D。受体数量增加。经典抗精神病药物均是通过阻断DA受体发挥治疗作用的，研究还进一步证实这类药的效价与D2受体亲和力有关。 这些都提示，分裂症病人的中枢多巴胺能递质系统可能异常。 甲基转移假说： 依据： 1.南美仙人掌毒碱实际为多巴胺的甲基化合物。 拟精神病药物南美仙人掌毒硷是儿茶酚胺的3-甲基化产物，二甲基色胺是色胺的氮-甲基衍生物，均能使健康受试者产生类精神分裂症的症状。推测精神分裂症的发生可能与多巴胺或五羟色胺等神经递质的过义甲基化，造成体内甲基化毒性产物畜积有关。 2.给慢性精神分裂症患者提供蛋氨酸（甲基供体）精神症状加剧。 2、5-HT假说: 早在1954年Wolloy等人就提出精神分裂症可能与5－HT代谢障碍有关的假说。最近10年来，非典型抗精神病药物在临床上的广泛应用，再次使5－HT在精神分裂症病理生理机制中的作用受到重视。 研究发现，经典抗精神病药物的抗精神病作用的效价和引起锥外系副反应的效价同阻滞D2受体作用强度呈正相关。 但非典型抗精神病药物氯氮平、利培酮等与分裂症DA假说有不符之处，这两种药物对D2受体的阻滞作用仅为氯丙嗪的一半，而对5－HT2受体阻滞作用很强。因此有人推测，氯氮平、利培酮的抗精神病作用与阻滞5－HT2受体有关。 3、氨基酸类神经递质假说： 中枢谷氨酸功能不足可能是精神分裂症的病因之一。 谷氨酸是皮层神经元重要的兴奋递质。使用放射配基结合法及核磁共振波谱技术发现，与正常人群相比，精神分裂症患者大脑某些区域谷氨酸受体亚型的结合力有显著变化， 谷氨酸受体拮抗剂如苯己哌啶可在受试者身上引起幻觉和妄想，但同时会导致情感淡漠、退缩等阴性症状。 抗精神病药物的作用机制之一，就是增加中枢谷氨酸功能。 (三)心理社会因素：较公认的理论认为仅为促使疾病发作的诱因而非真正病因。影响愈后及病程。 (四)病前个性，应为发病的基础条件，但至少有50%以上患者不具备精神分裂性人格。 (五)神经病理研究：有进展，无定论。 病理解剖研究发现，在慢性病例中可见大脑皮质轻度萎缩和脑室扩大，以额叶、顶下叶、颞叶的损害最为明显。近30年来，CT、MRI和PET等新技术的广泛应用以及组织病理学研究所得到的资料，进一步肯定了精神分裂症脑结构异常并不罕见。 四、临床特征与分型 （一）临床特征 早期症状 ⒈人格变化： ⒉神经症样表现： 充分发展期 出现典型精神病性症状，症状学中描述的大部分症状除明显意识及智能障碍，均可出现，以思维、情感、行为之间的不协调为主要特征。 感知觉：幻觉及感知综合障碍。 思维 联想障