急性肺栓塞的诊断和治疗2015.ppt

* 溶栓药物可直接或间接地将纤维蛋白溶酶原转变成纤维蛋白溶酶，迅速降解纤维蛋白，使血栓溶解；通过清除和灭活纤维蛋白原、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ及纤维蛋白溶酶原，干扰凝血功能；纤维蛋白原降解产物增多，抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变，并干扰纤维蛋白的聚合。溶栓治疗可迅速溶解血栓和恢复肺组织灌注，逆转右心衰竭，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率 * * 专家共识：尽管尿激酶和rt-PA两种溶栓药物12小时疗效相当，但rt-PA能够更快发挥作用，降低早期死亡率，减少血栓在肺动脉内停留时间而造成的肺动脉内皮损伤，以及减少血栓附着在静脉瓣上的时间，从理论上讲可以降低远期慢性血栓栓塞性肺高压及下肢深静脉瓣功能不全后遗症的发生危险，因此推荐首选rt-PA方案 * * 无栓防栓，有栓防后果，栓后防再栓；只要综合防治，才能长治久安。 * * * 肺动脉血栓摘除术：适用于危及生命伴休克的急性大块肺栓塞，或肺动脉主干、主要分支完全堵塞，且有溶栓治疗禁忌证或溶栓等内科治疗无效的患者22。血栓摘除术应在主肺动脉和叶肺动脉内进行，而不可因追求血管造影的结果在段肺动脉中也进行，当血流动力学改善后就应终止操作。 5. 腔静脉滤器：可防止下肢深静脉血栓再次脱落引起肺栓塞，主要适应证有：①下肢近端静脉血栓，但抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出现并发症者；②下肢近端静脉大块血栓溶栓治疗前；③经充分抗凝治疗后肺栓塞复发者；④伴有血流动力学不稳定的大块肺栓塞；⑤行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术者；⑥伴严重肺动脉高压或肺源性心脏病患者。因滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治疗深静脉血栓形成，因此需严格掌握适应证，植入滤器后仍需长期抗凝治疗，防止血栓形成。植入永久型滤器后能减少肺栓塞的发生，但并发症发生率较高。早期并发症如滤器植入部位血栓形成的发生率为10%；晚期DVT发生率约20%。40%的患者出现栓塞后综合征，5年闭塞率约22%，9年闭塞率约33%23,24。为避免腔静脉滤器长期留置体内带来的并发症，可选择植入可回收滤器。单中心临床研究表明可回收滤器能有效预防PE再发，且滤器回收后血栓栓塞事件复发的发生率与对照组无明显差异25,26。待下肢静脉血栓消失或无血栓脱落风险时可将腔静脉滤器回收取出。建议回收取出时间控制在12～14天内。 溶栓时间窗 肺组织氧供丰富，有肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气三重氧供，因此肺梗死的发生率低； 肺栓塞溶栓治疗的目的不完全是保护肺组织，更主要是尽早溶解血栓疏通血管，减轻血管内皮损伤，降低慢性血栓栓塞性肺高压的发生危险。 APTE起病48小时内即开始行溶栓治疗能够取得最大的疗效，但对于那些有症状的APTE患者在6～14天内行溶栓治疗仍有一定作用 急性肺栓塞超声评价 床旁心超提示右室扩张，压力超负荷，提示右室功能不全 溶栓后床旁心超复查 预防 预防肺栓塞主要是预防下肢深静脉血栓的形成。血流的淤滞，静脉壁的异常，血液凝固性亢进是静脉血栓形成的三大诱因。为避免血液的淤滞，术后提倡尽早离床。脑血管疾病等长期卧床者，在他人的帮助下做下肢按摩活动。 除减少血栓形成的诱因或难以去除诱因情况下，应给低分子肝素或华法令等抗凝药物，低分子肝素是每12小时5000单位皮下注射，有人报告经此方法治疗下肢静脉血栓患者的肺栓塞发生率由13%下降到1%。 注 意 临床医师应高度重视急性肺栓塞，不断提高早期诊断率，使越来越多患者得到及时治疗,降低早期死亡率. 相当多临床医师尤其是基层医院医师对急性肺栓塞的诊断意识较薄弱，规范化诊治流程不熟悉 缺乏急性大块肺栓塞溶栓抢救经验。 提高我国临床医师对急性肺栓塞的诊断意识，规范临床诊治行为！ THANK YOU FOR LISTENING! PE的自然病程 PE50-90%来源于下肢深静脉血栓形成，多发生在3-7天后；10%死于PE症状出现1小时内。 90%死亡病例是未经治疗过的； 0.5-5%被治疗的PE患者出现CETPH； 未经抗凝治疗的有症状的PE或DVT患者有50%在三月内复发。 介入性方法的适应症： ⑴急性大面积肺栓塞； ⑵血液动力学不稳定； ⑶溶栓疗法失败或禁忌症； ⑷人工心肺支持禁忌或不能实施者； ⑸具有训练有素的导管操作者。 特别对心源性休克或右心功能不全患者，应考虑的紧急救治方法。 急性肺动脉栓塞的介入治疗 介入性治疗方法： （1）经皮导管溶栓术 （2）经皮导管吸栓术 （3）经皮导管、导丝碎栓术 （4）经皮球囊扩张碎栓术 通过肺动脉造影确定堵塞的肺动脉，然后使用导丝将堵塞肺动脉的血栓破碎，使肺动脉血流再通。血栓破碎后，小血栓游离到末梢肺动脉。肺动脉是血栓自溶能力较强的脏器，如果能够保留主肺动脉的血液，末梢小血栓可自溶使血液再通，这是本方法实施的原理。血栓破碎时不仅限于导丝，血管造影的导管也可