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NR2B在小鼠骨癌痛中的作用及机制研究 中南大学湘雅三医院 黄 东 教授 ; ※ 目前，全球癌症患者的数量呈;癌痛的特点: ;★ NMDA受体活化是反复伤害性刺激诱发中枢敏化 的基础，是持续性疼痛产生和维持的关键 [2] 。 ★ 大量研究证实：NMDA受体的亚基NR2B在炎性痛、 神经病理痛中参与了伤害性信息传递，在疼痛调 制及痛觉敏化 的形成和维持中发挥重要作用 [3] 。;★ 研究显示，MAPK信号通路在神经可塑性和炎症 反应的细胞信号转导过程中起重要作用[4] 。 ★ 增生肥大的星形胶质细胞能释放大量胶质纤维酸 性蛋白（GFAP），骨癌痛的产生和维持与脊髓 星形胶质细胞结构和功能的变化密切相关[1] 。;研究癌痛的确切机制，需要适当的动物模型，现有动物模型仍显不足。;我们从如下四个方面加以研究： 1、建立一个小鼠骨癌痛新模型 2、NR2B在骨癌痛小鼠前扣带回和脊髓中的分 布与表达 3、脊髓NR2B基因沉默对小鼠骨癌痛的影响 4、MAPK信号通路介导的NR2B在小鼠骨癌痛中 的作用机制; 实施方案： ◆检测癌痛小鼠脊髓和前扣带回NR2B的表达和分布，分析小鼠NR2B的表达和小鼠疼痛行为学关系。 ◆应用RNA干扰技术，沉默骨癌痛小鼠NR2B基