病理解剖学课件第一章细胞和组织的损伤与修复.doc

　第一章　细胞和组织的损伤与修复 刺激轻、持续时间长　 第一节 细胞和组织损伤的原因 一、缺氧 缺氧是许多致病因素引起细胞损伤的一个非常重要的基本环节。也是导至细胞和组织损伤最常见和最重要的原因之一。 缺氧可使细胞内线粒体的氧化磷酸化过程受阻，ATP产生减少甚至停止，最后引起细胞损伤。 缺氧引起损伤的病变取决于缺氧的时间、严重程度以及受累细胞对缺氧的耐受性。脑对缺氧的耐受性不如肝、肾、肺，常温下脑缺氧后尚能复苏的时限为5min~10min（所以应争取在呼吸和心跳停止5分钟内开始心肺脑复苏），而肝脏为30min~35min，肾脏为60min~180min，肺脏为60min。 　 　　　　　　　　　　 二、物理因素 包括机械性、高温、低温、电流、射线等刺激因子. 三、化学因子 许多物质能与细胞或组织发生化学反应，从而引起细胞的功能障碍或破坏，这些物质称为毒物。常见毒物包括四氯化碳、农用杀虫剂、砷化物、汞化物、氰化物等。 四、生物因子 是引起细胞损伤最常见的原因。包括病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、螺旋体、霉菌和寄生虫等。 五、免疫反应 六、遗传因素 七、营养失调  第二节 细胞和组织的适应性反应 一、肥大 定义：细胞、组织和器官体积增大称肥大。 肥大图 肥大图 肥大图 二、增生 定义：由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生。 细胞增生时常伴发细胞肥大。 乳腺增生 三、萎缩 定义：发育正常的器官、组织，其实质细胞体积缩小或数量减少而致器官或组织体积缩小，称为萎缩。 鉴别：假性肥大:实质细胞萎缩，间质细胞增生致 　　　　　　　使器官体积比正常大。 发育不全与未发育 心肌萎缩 心肌萎缩 肾压迫性萎缩 脑压迫性萎缩　 四、化生 定义：一种分化成熟的细胞替代另一种相似性质的分化成熟细胞的过程。 一般化生的细胞应是具有多向分化潜能的细胞（如扁平细胞、立方细胞、柱状细胞）。 类型： 1、鳞状上皮化生 最常见， 2、肠上皮化生 常见于胃 3、间叶组织成分之间的化生：在正常不形成骨的部位，纤维母细胞可转变为骨母细胞或软骨母细胞，形成骨或软骨。例如骨骼肌反复外伤后可在肌组织内形成骨组织。 支气管鳞状上皮化生 子宫颈鳞状上皮化生 胃粘膜肠上皮化生 第三节 细胞和组织的损伤 一、变性和物质沉积 定义：指细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多，伴有形态改变和功能降低。 （一）细胞水肿 病因:1、细胞膜通透性增高。 2、钠-钾泵运转障碍。 病理变化： 1、肉眼观：器官体积增大，包膜紧张，切面隆起，边缘变钝，外翻，颜色苍白无光泽，似水煮过一样。 2、光镜下：细胞肿大、胞浆透明，呈疏松化改变，严重时整个细胞膨大如球，称为气球样变。 结局―是细胞轻微损伤的早期表现，病因祛除，恢复正常。 肾水样变性 肾水样变性 肾水样变性 肝水样变性 肝细胞水样变性 （二）脂肪沉积 定义：脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴，称为脂肪沉积，又称脂肪变性。脂肪变性常见于肝、肾、心等脏器，以肝脏最为常见。 病理变化： 肉眼观：肝脂肪变时可见肝体积增大，色淡黄，切面油腻。 　　　　心肌脂肪变见大致横行的黄色条纹与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎斑纹，称为虎斑心。 镜下：细胞体积增大，胞浆内可见大小不一的圆形空泡，细胞核被挤到细胞一侧，酷似脂肪细胞。 发生机制―脂蛋白合成障碍、中性脂肪合成过多、脂肪酸氧化障碍。 肝脂肪变性 肝细胞脂肪变性 （三）玻璃样变 定义：又称透明变性，泛指细胞内、血管壁和结缔组织在HE染色中呈现均质、红染的半透明的蛋白物质。 类型： 1. 血管壁玻璃样变：常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。 　　　　2. 结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球，以及动脉粥样硬化的纤维性瘢块等。病变处纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成为梁状、带状或片状的半透明均质。 　　　　3、细胞内的玻璃样变性：肾小管上皮细胞玻璃样小滴变 性； 脾中央动脉玻璃样变性 结缔组织玻璃样变性 胸膜玻璃样变性 细胞内玻璃样变 （四）纤维蛋白样变性 是指结缔组织及血管壁内出现颗粒状、强嗜酸性、状似纤维素的物质，有时又称纤维素样坏死。见于风湿病、结节性多动脉炎、排斥反应等，变态反应是导致该变性的主要原因。 （五）色素沉积 细胞或组织内有色物质过量积聚称色素沉积。常见的如含铁血黄素、胆红素、肌红蛋白、脂褐素、黑色素等。 （六）病理性钙化 定义：病理性钙化是指在骨和牙以外的其他组织内出现固体的钙盐沉积。 形态特点： HE染色时，钙盐呈蓝色颗粒状或片状。 类型： 营养不良性钙化－继发于局部变性、坏死组织