急性左心衰竭、二尖瓣狭窄伴急性肺水肿及循环N端脑钠肽前体关系.docVIP

急性左心衰竭、二尖瓣狭窄伴急性肺水肿及循环N端脑钠肽前体关系.doc

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
急性左心衰竭、二尖瓣狭窄伴急性肺水肿及循环N端脑钠肽前体关系

急性左心衰竭、二尖瓣狭窄伴急性肺水肿及循环N端脑钠肽前体关系   [摘要]目的 探讨急性左心衰竭、二尖瓣狭窄伴急性肺水肿与循环N端脑钠肽前体(NT-proBNP)的关系。方法 收集2013年1月~2016年1月因急性左心衰竭(研究组,n=72)和二尖瓣狭窄伴急性肺水肿(对照组,n=27)于我院住院治疗的患者,分析两组患者的心功能和血浆NT-proBNP浓度,并分析研究组不同心功能分级与血浆NT-proBNP浓度的关系。结果 两组患者不同心功能分级患者所占百分比差异有统计学意义(χ2=29.9332,P   1资料与方法 1.1一般资料 收集2013年1月~2016年1月因急性左心衰竭和二尖瓣狭窄伴APE于我院住院治疗的患者99例,急性左心衰组(研究组)共计72例,患者均符合2014年中华医学会心血管病分会撰写的《中国心力衰竭诊断和治疗指南》中的评价标准[1],年龄32~87岁,平均(71.27±9.63)岁,男性患者32例(44.44%),女性患者40例(55.56%);基础心脏病:高血压性心脏病28例(38.89%),冠心病31例(43.06%),扩张型心肌病13例(18.05%)。APE伴二尖瓣狭窄组(对照组)共计27例,年龄42~84岁,平均(69.46±10.15)岁,其中男性7例(25.93%),女性20例(74.07%);行心脏彩超检查有明确的风湿性二尖瓣狭窄病史。排除标准:同时期于我院住院以呼吸困难为主诉并排除相关心脏疾病的患者,包括慢性阻塞性肺病、支气管哮喘、急性呼吸窘迫综合征、间质性肺病;此外还包括严重肝肾功能不全、肿瘤、内分泌和代谢疾病、风湿性疾病及结缔组织病等。两组患者的年龄、性别差异无统计学意义(P   NT-proBNP是心室肌细胞合成分泌的心源性神经激素,其主要作用包括促进水钠排泄,拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的兴奋作用,维持容量及电解质平衡等。急性心力衰竭时,因左心室容量增加,压力负荷加重,室壁张力升高,心室肌细胞受到牵张刺激,NT-proBNP的合成及分泌增加,血中NT-proBNP浓度升高。长期以来,BNP是评价心功能的主要指标,目前,NT-proBNP对急性左心衰竭诊断、鉴别的应用价值越来越受到重视[1],与BNP比较,NT-proBNP具有诸多优点,是较理想的标志物,如半衰期更长,即刻的血浆浓度更高,个体差??更小,不受时间节律的影响,不受标本采集时患者体位(如卧、坐等)等因素的限制,所以更适用于临床检验部门的常规检测分析[5],与心导管、心脏多普勒超声等传统心功能检测手段比较,血浆NT-proBNP具有更好的特异性,且敏感性与多普勒超声相似[6-7]。NT-proBNP升高水平与急性左心衰竭的严重程度成正比,此外,NT-proBNP浓度与患者住院期间死亡率及远期预后显著相关,可作为评价急性左心衰竭患者预后的指标之一[8-10]。研究发现,心力衰竭患者住院期间NT-proBNP浓度升高或居高不下,降幅 1

您可能关注的文档

文档评论(0)

linsspace + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档