* * * COPD发病机制的本质是异常炎症反应。 这张图显示的是COPD发病机制涉及的炎症细胞、介质和相应病理改变。 吸烟及其它刺激物激活上皮细胞及肺泡巨噬细胞,释放一系列趋化因子,使得中性粒细胞,CD8+ T淋巴细胞,单核细胞浸润。 同时它们还释放炎症介质,激活成纤维细胞,导致小气道阻塞(阻塞性细支气管炎)。 中性粒细胞和巨噬细胞释放蛋白激酶,导致粘液高分泌和肺气肿。 * COPD中气流受限的机制 小气道疾病,如气道炎症、纤维化,官腔粘液栓,阻力升高,和肺实质破坏,如肺泡附着消失,弹性回缩力下降,两者共同作用,导致气流受限。 * * * COPD急性加重的本质是在慢性炎症基础上发生的急性炎症加重。 COPD急性加重与上、下呼吸道和全身炎症相关。 COPD急性加重时气道炎症加剧。在气道慢性炎症的基础上,在微生物、污染等诱发因素的作用下,气道炎症加剧,引起支气管狭窄、水肿、痰液分泌增加,从而导致气流受限加重及肺动态过度充气,这些是产生急性加重常见症状——呼吸困难的主要原因。 COPD急性加重时全身炎症加重。尽管目前原因尚不完全明了,但可能与肺部炎症溢出相关。 * 常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌等。 FEV1/FVC: 第一秒用力肺活量/用力肺活量 * * 使用肺功能检查来评估气流受限的程度 应在吸入速效支气管扩张剂(建议速效β2-激动剂4
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