交感神经系统与b-受体阻断剂2.pptVIP

交感神经系统与?-受体阻滞剂 概 要 交感神经系统 在高血压治疗循证医学证据 在冠心病循证医学证据 在慢性心衰循证医学证据 2006中国专家共识 倍他乐克缓释片中国研究 进展 人体功能分类 躯体性功能（动物性生命）：躯体骨骼肌和感官活动功能。 内脏性功能（植物性功能）：内脏活动：体液循环、气体交换、物质吸收排泄。 动物界和植物界都存在的功能。 植物神经系统 1.定义：调节内脏功能的神经装置（与躯体神经分布不 同），又称自主神经系统：是指独立自主的神经 系统。这一命名也不确切，同时其还接受中枢神 经系统的控制。 2.分类：A 交感系统 B 迷走（副交感）神经系统 3.组成：A 中枢：脊髓胸腰段（胸1－腰2-3） 副交感神经：a 脑干到交感神经核 b 脊髓骶部（侧角） B 传入神经 C 传出神经 a 节前 b 节后 交感神经系统的特点 A.分布广泛：全身几乎所有的内脏器官都受其支配。 例如：皮肤、肌肉内血管，一般汗腺、竖毛 肌、肾上腺髓质只受交感神经支配。 副交感神经分布比较局限。 B.反应弥散： 交感神经节前纤维在神经节内与数十个神经元发生接替，刺激时，引起广泛的节后纤维兴奋。副交感神经相反，反应局限（1:1接替） C.活动广泛： 交感神经活动往往不会只波及个别神经，而是整个系统参加。 D.反应选择性： 反射反应时，各部位交感活动有差别。 例：失血后10分钟内，交感兴奋，心脏活动增强腹腔内血管收缩， 其它反应不明显。 E.持久性： 植物神经对外周效应器作用具有持久的紧张性。 交感亢进分类 交感神经系统激活的危害 心脏电活动不稳定 动脉粥样硬化加重 加速粥样斑块破裂 促进血栓形成 加重心脏重构：左室肥厚等 交感激活性心血管病 高交感性心血管疾病 心律失常 冠心病（心绞痛、心梗） 心力衰竭 高血压 肥厚型心肌病 二尖瓣脱垂 交感亢进的治疗 β受体阻滞剂 ACEI 镇静 交感神经节切除 高血压与动脉粥样硬化密切相关 动物实验： 美托洛尔可显著减轻兔的动脉粥样硬化程度。 人类研究： BCAPS发现小剂量美托洛尔（25mg/d）×3年预防性 治疗，颈动脉内膜中层厚度显著小于安慰剂组，且总死亡率 与所有冠脉事件发生率也显著低于安慰剂组。 倍他乐克降压的一级预防试验（MAPHY） 多中心随机、开放、对照、平行组研究 11国66家医院参加（1975年设计，1987年终止） 3234例 40~64 岁男性门诊高血压患者 美托洛尔组（平均174mg/d） 利尿剂组（氢氯噻嗪46mg/d or 苄氟噻嗪4.4mg/d） 治疗目标：DBP95mmHg（可加其他降压药） 随访平均4.16年（至少842天或随访至死亡） 一级预防 - MAPHY b受体阻滞剂在心律失常中的应用 慢性快速性心律失常 口服倍他乐克100-200mg/日 急性快速性心律失常 静脉给药 A. 心率过快、血液动力学不稳定：快速完全阻断 0.2mg/kg B. 心率较快、血液动力学尚稳定：快速不完全阻断： 小于0.2mg/kg（2~15mg） 9 静脉倍他乐克的应用方法 给药方法：简单、易行 1）负荷剂量 5mg→5min静推→间隔5-20min 5mg→5min静推→间隔5-20min 5mg→5min静推→间隔5-20min 紧急情况时 5mg→3min静推→间隔7min 5mg 5mg 负荷剂量约为0.2mg/kg（与以前应用的心得安剂量一致） ?受体阻滞剂治疗心律失常的机制 b受体阻滞剂在心律失常中的应用 提高室颤阈值降低猝死 室颤阈值升高60%~80％ 降低心率：减少猝死、室颤（发生前均有心率增快） 心电活动稳定 中枢性：阻断交感神经，使交感神经减弱，使迷走神经作用增强 b受体阻滞剂是唯一被证实的可降低猝死的药物，其他药物不能替代 ?-阻滞剂的亲脂性和长期心脏保护（一级预防试验） ?-阻滞剂的亲脂性和长期心脏保护（二级预防试验） ?受体阻滞剂抗高血压的优势与地位 1、MAPHY研究显示：美托洛尔优于利尿剂，且前者对吸烟人群仍有显著效果。 2、斯德哥尔摩研究：美托洛尔比利尿剂更能显著降低心梗后、 高血压患者的再梗