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脓毒症护理查房 叶紫燕 2016年12月 脓毒症 查房内容 血液净化治疗 脓毒症治疗 脓毒症病因 脓毒症定义、临床表现 脓毒症的定义及相关概念 　　脓毒血症(sepsis)是指感染和创伤等诱发的剧烈全身性炎症反应，并引起组织器官继发性损伤的临床症候群。 全身炎症反应（SIRS）：是机体对于多种外界损伤因素（感染或非感染）所发生的急性生理性反应。 重症脓毒症：是脓毒症病人出现了低灌注和脏器功能失调。是介于脓毒症到脓毒症休克的中间过程。 脓毒性休克：是脓毒症病人出现了低灌注和持续性低血压（收缩压90mmHg） 脓毒血症的诊断标准 诊断标准：体温38 ℃或36 ℃ 心率90次/分 呼吸30次/分或PCO2 32mmHg 白细胞12*109或4.0*109，N0.1 符合两条或两条以上诊断为脓毒症。 脓毒症病因： 细菌、真菌感染均可导致脓毒血症。 导致脓毒血症的革兰阳性致病菌包括：葡萄球菌、 链球菌和肠球菌。 引起脓毒血症的革兰阴性致病菌多属于肠杆菌科，包括大肠埃希菌，克雷伯菌和铜绿假单胞菌等，其中以大肠埃希菌感染最为常见。 大肠埃希菌是自然界普遍存在的条件致病菌。正常情况下生长在肠道内，是人体不可缺少的有益菌。 大肠埃希菌的感染与创伤、烧伤、手术和透析等治疗环节关系密切。其感染常始发于泌尿道、肺部、腹部和皮肤，因细菌在血液中大量繁殖或菌体内毒素成分大量入血而致病。 脓毒症临床表现 革兰阴性菌感染后数小时即可发生脓毒症性休克 主要表现为血压急剧下降、发热、腹泻与弥散性凝血等症状。 在临床上，脓毒血症导致的脓毒症性休克是重症监护患者最常见的死亡原因，死亡率可达20%~80%。 细菌的内毒素成分所激发的免疫性炎症是导致脓毒性休克的主要原因。 脓毒血症的发展进程 脓毒血症的治疗 早期调整组织供氧量 纠正胰岛素抵抗 抗凝治疗 血管活性药物 乌司他丁 早期使用抗生素 奥曲肽 血液净化治疗：包括血液透析、 血液灌流和血浆置换，其利用半透 膜原理，通过扩散、对流体内各种有害以及多余的代谢废物和过多的电解质移出体外，达到净化血液的目的，并吸达到纠正水电解质及酸碱平衡的目的。 为什么？ 脓毒症早期，常表现为血容量不足、外周血管扩张、心肌抑制和高代谢状态。高代谢会引起过度的氧需求，而循环衰竭会引发组织氧供不足，两者协同可导致全身组织缺氧。早期积极改善心脏前、后负荷和收缩力可提高脓毒症患者的生存率。措施包括补充液体、血管活性物质及红细胞 为什么？ 胰岛素对于脓毒症的保护性机制：可能与调控初期炎性反应有关，伴有高血糖的脓毒症患者体内中性粒细胞吞噬作用受损，纠正高血糖可改善其吞噬细菌的 脓毒症休克时血管对血管收缩剂敏感度降低，以致血管持续性扩张，导致严重低血压。常用的血管升压药中，去甲肾上腺素现被认为是治疗脓毒性休克的常规首选用药。它对增加肾灌注和尿量,改善肾功能均有明显作用。 内毒素是革兰氏阴性菌胞壁结构的组分之一，只有早期使用抗生素，抑制细菌的繁殖,才可防止内毒素血症的发生，细菌大量繁殖后才使用抗生素会加重内毒素血症，如左氧氟沙星、哌拉西林舒巴坦。 血液净化治疗 CVVHD 弥散 小分子物质 CVVH 对流 中分子物质 血液吸附 滤膜吸附作用清除炎性介质 血浆滤过吸附（CPFA） 血浆置换 病例分析： 曹某，男性，91岁，离休干部 患者一周前因出现发热，伴气道分泌物增多，痰白黏。PCT持续增高，血象升高。后出现呼吸急促，氧和最低70%，给予紧急气管插管后拟“脓毒血症，感染性休克，多器官功能障碍综合症”转入我科。既往有高血压，前列腺增生，脑梗塞高血脂、低蛋白血症，左肩滑膜肉瘤、双肺多发转移瘤，胸腔积液，硬膜下血肿术后等病史。 入科时：T 37.5 ℃ P 98次/分，R 25次/分， BP 130/45 神志清，精神软，心律齐，未闻及病理性杂音，双肺可及少许哮鸣音，腹部稍膨隆，双下肢轻度水肿，四肢肌张力正常，双侧巴氏征阴性。 病例特点： 医嘱于告病危，加强心电监护，进一步完善相关检查，并于改善微循环、营养神经、增强免疫力控制感