酮症高渗昏迷.ppt

胰岛素绝对缺乏，三大代谢紊乱，不但血糖明显升高，而且脂肪分解增加，脂肪酸在肝脏经B氧化产生大量乙酰辅酶A，由于糖代谢紊乱，：草酰乙酸不足，乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化供能而缩合成酮体；同时由于蛋白合成减少，分解增加，血中成糖、成酮氨基酸均增加，使血糖、血酮进一步升高。 胰岛素绝对缺乏，三大代谢紊乱，不但血糖明显升高，而且脂肪分解增加，脂肪酸在肝脏经B氧化产生大量乙酰辅酶A，由于糖代谢紊乱，：草酰乙酸不足，乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化供能而缩合成酮体；同时由于蛋白合成减少，分解增加，血中成糖、成酮氨基酸均增加，使血糖、血酮进一步升高。 (一)酸中毒 p一羟丁酸、乙酰乙酸以及蛋白质分解产生的有机酸增加，循环衰竭、肾脏排出酸性代 谢产物减少导致酸中毒。酸中毒可使胰岛素敏感性降低；组织分解增加，K’从细胞内逸 出；抑制组织氧利用和能量代谢。严重酸中毒使微循环功能恶化，降低心肌收缩力，导致 低体温和低血压。当血pH降至7．2以下时，刺激呼吸中枢引起呼吸加深加快；低至 7．1～7．O时，可抑制呼吸中枢和中枢神经功能、诱发心律失常。 (二)严重失水 严重高血糖、高血酮和各种酸性代谢产物引起渗透压性利尿，大量酮体从肺排出又带 走大量水分，厌食、恶心、呕吐使水分人量减少，从而引起细胞外失水；血浆渗透压增 加，水从细胞内向细胞外转移引起细胞内失水。 (三)电解质平衡紊乱 渗透性利尿同时使钠、钾、氯、磷酸根等大量丢失，厌食、恶心、呕吐使电解质摄入 减少，引起电解质代谢紊乱。胰岛素作用不足，物质分解增加、合成减少，钾离子(K+) 从细胞内逸出导致细胞内失钾。由于血液浓缩、肾功能减退时K。滞留以及K’从细胞内转 移到细胞外，因此血钾浓度可正常甚或增高，掩盖体内严重缺钾。随着治疗过程中补充血 容量(稀释作用)，尿量增加、K’排出增加，以及纠正酸中毒及应用胰岛素使K’转入细 胞内，可发生严重低血钾，诱发心律失常，甚至心脏骤停。 (四)携带氧系统失常 红细胞向组织供氧的能力与血红蛋白和氧的亲和力有关，可由血氧离解曲线来反映。 DKA时红细胞糖化血红蛋白(GHb)增加以及2，3二磷酸甘油酸(2，3一DPG)减少， 使血红蛋白与氧亲和力增高，血氧离解曲线左移。酸中毒时，血氧离解曲线右移，释放氧 增加(Bohr效应)，起代偿作用。若纠正酸中毒过快，失去这一代偿作用，而血GHb仍 高，2，3一DPG仍低，可使组织缺氧加重，引起脏器功能紊乱，尤以脑缺氧加重、导致脑 水肿最为重要。 (五)周围循环衰竭和肾功能障碍 严重失水，血容量减少和微循环障碍未能及时纠正，可导致低血容量性休克。肾灌注 量减少引起少尿或无尿，严重者发生急性肾衰竭。 (六J中枢神经功能障碍 《!!雹镳ij舅队篇j代谢兜精和营养疾病 i。00j_0 严重酸中毒、失水、缺氧、体循环及微循环障碍可导致脑细胞失水或水肿、中枢神经 功能障碍。此外，治疗不当如纠正酸中毒时给予碳酸氢钠不当导致反常性脑脊液酸中毒加 重，血糖下降过快或输液过多过快、渗透压不平衡可引起继发性脑水肿并加重中枢神经功 能障碍。 5％碳酸氢 钠84ml加注射用水至300ml配成1．4％等渗溶液 酮症酸中毒昏迷  永州市中心医院 定义 ①早期血酮升高称酮血症，尿酮排出增多称酮尿症，统称为酮症 ②酮体中B-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物，消耗1本内储备碱，初期血pH正常，属代偿性酮症酸中毒，晚期血pH下降，为失代偿性酮症酸中毒 ③病情进一步发展，出现神志障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷 诱因： 感染：肺部感染、肠道感染、泌尿系感染 胰岛素或口服药物治疗中断或剂量不足 饮食不当：多食、少食 强应激：创伤、手术、妊娠、分娩 病理生理 酸中毒（ β一羟丁酸、乙酰乙酸以及蛋白质分解产生的有机酸 ） 严重失水 电解质平衡紊乱 携带氧系统失常 周围循环衰竭和肾功能障碍 中枢神经功能障碍 临床表现：  前驱症状：糖尿病三多一少症状加重 临床期：恶心、呕吐、食欲减退、头痛、 嗜睡、烦躁，面颊潮红、呼气 有烂苹果味  晚期：严重脱水（尿少、皮肤弹性差、脉弱、 血压下降、迟钝、昏迷） 特殊表现：急腹痛（高渗引起腹膜反应）  辅助检查 尿检：尿糖、尿酮体强阳性，