免疫学原理-第17章超敏反应讲课1.pptVIP

第十七章 超敏反应 ;; 超敏反应(hypersensitivity)：在某些情况下，过度或不适当的免疫应答可引起组织损伤或器官功能紊乱，这种免疫应答通常称超敏反应(hypersensitivity)或称变态反应(allergy)。 ;根据超敏反应的免疫发病机制和临床特点分类 Ⅰ型超敏反应 过敏反应 Ⅱ型超敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应 ?;第一节 Ⅰ型超敏反应;包括多种成分，几乎均为蛋白质，分子量为10-40kDa， 以可溶形式存在于溶液中，通过不同途径进入机体， 呼吸道 ----- 花粉、尘螨的排泄物、真菌的菌丝和孢子、动物皮屑、工农业用的化学物质等 消化道 ----- 鱼、虾、肉、蛋、海产品和牛奶等 皮肤 ------- 昆虫的毒素、化学物质等 人工注射 --- 化学药物及异种动物血清、疫苗等 ;抗体 --- IgE; 致敏阶段 发敏阶段 效应阶段 ;（一）致敏阶段;相同抗原再次进入机体?IgE交联?FcεRⅠ传递活化信号?释放生物活性介质及合成新的生物活性介质?引起局部或全身反应 ;生物活性介质的种类和作用 （1）种类 ;;（三）效应阶段 1．速发相反应特点 （1）发生迅速，几秒钟至几分钟内发生； （2）功能紊乱； （3）经过紧急治疗可完全恢复。如药物引起的 过敏性休克。 2．迟发相反应特点 （1）发生较慢，再次接触抗原4-6小时后发生； （2）伴有炎性改变； （3）新合成介质、细胞因子等参与。 ;三、Ⅰ型超敏反应的常见疾病 （一）过敏性休克 药物过敏性休克 血清过敏性休克 （二）呼吸道过敏反应 过敏性鼻炎、过敏性哮喘 （三）消化道过敏反应 过敏性胃肠炎 （四）皮肤过敏反应 荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性水肿 ;四、Ⅰ型超敏反应的防治原则 (一)检出过敏原并避免接触 (二)脱敏治疗 (三)药物治疗 ; ; 一、Ⅱ型超敏反应发生机制 （一）靶细胞及其表面抗原 靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞。 表面的抗原主要包括： 细胞固有抗原为正常存在于细胞表面的同种异型抗原，如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原。 吸附在自身组织细胞上的药物抗原表位或抗原-抗体复合物，以及感染和理化因素所致变性的自身抗原。 某些病原微生物与宿主细胞蛋白之间具有共同抗原。 ;介导Ⅱ型超敏反应的抗体主要是IgG(IgG1、IgG2或IgG3)和IgM， 少数为IgA。 ;二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病;输血反应 基因型不同的个体输血引起血细胞破坏。 ABO血型存在天然抗体，抗体和抗原结合后激活补体使红细胞溶解破坏引起溶血； 不同个体的HLA抗原性不同，在受者体内诱发抗白细胞、抗血小板类抗体，导致白细胞、血小板等血细胞的破坏。 ; 药物抗原表位可与血细胞膜或血浆蛋白结合，刺激机体产生抗体，抗体与红细胞、粒细胞或血小板表面的药物直接结合，导致药物性溶血性贫血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜。 ; Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型（immune complex diseases）或血管炎型（vasculitic type）超敏反应。其特点为血清中的可溶性抗原与相应的抗体（IgG、IgM类）结合形成中等大小的可溶性免疫复合物，在一定条件下沉积于毛细血管基底膜，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参与下，引起以充血水肿，局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。;;; 1.补体的作用 C3a、C5a与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的相应 炎性介质释放?毛细血管通透性增加、 渗出增加，表现为水肿 吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位 ;3.血小板的作用;二、Ⅲ型超敏反应的常见疾病 (一)局部免疫复合物病 1.Arthus反应 马血清 家兔 2.人类局部免疫复合物病 （1）胰岛素 糖尿病人 局部出现红肿。 （2）过敏性肺炎 ; （二）全身免疫复合物病 1