煤气安全培训——CO中毒专题.pptVIP

一氧化碳中毒的预防与处理 主讲：赵刚 玉溪新兴钢铁有限公司 红细胞与CO 中毒 血液中大部分成分为红细胞，红细胞会将肺部的氧气运送到全身的组织细胞，并将部分二氧化碳带出。 红细胞非常小，在1立方毫米的血液里含有500万个红细胞，人体内的红细胞数可达250亿个。 红细胞数量减少时，氧气的搬运能力会降低，变成缺氧状态，产生贫血；严重时会有生命危险。但如果增加过多，血液会变浓，不易流动，血管容易阻塞。 红细胞与CO 中毒 红细胞中含有血红蛋白，因而使血液呈红色。血红蛋白能和空气中的氧结合，因此红细胞能通过血红蛋白将吸入肺泡中的氧运送给组织，而组织中新陈代谢产生的一部分二氧化碳也通过红细胞运到肺部通过肺泡同体外的氧气进行气体交换（不到氧气总量的2%，更多的二氧化碳由血浆解决） ，将二氧化碳排出体外。血红蛋白更易和一氧化碳相合，且血红蛋白一旦与一氧化碳结合后就不易分离。当空气中一氧化碳含量增高时且持续时间较长时，可引起一氧化碳中毒。 。 中毒机理 是一氧化碳与血红蛋白可逆性结合引起缺氧所致，一般认为一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200～300倍，故把血液内氧合血红蛋白中的氧排挤出来，形成碳氧血红蛋白（HbCO），又由于碳氧血红蛋白的离解比氧血红蛋白慢3600倍，故碳氧血红蛋白较之氧血红蛋白更为稳定。碳氧血红蛋白不仅本身无携带氧的功能，它的存在还影响碳氧血红蛋白的离解，于是组织受到双重的缺氧作用。最终导致组织缺氧和二氧化碳潴留，产生中毒症状。 检查 . 正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，在O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状可不呈平行关系。 1.轻型 中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。 2.中型 中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%～40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。 3.重型 发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。 临床表现 部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，经2～30天的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。 轻者在数日内完全复原。治疗时如果暴露于过冷的环境，易并发肺炎。 重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100％。 长期接触低浓度CO，可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。　 中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张，通透性增加，出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或缺血性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍，甚至癫痫等。 诊断 根据CO接触史、突然昏迷、皮肤黏膜樱桃红色等作出诊断。 1.有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人也有中毒表现，使用热水器也是煤气中毒的重要原因。 2.轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊。 3.病情严重者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡。 4.严重患者抢救苏醒后，经2～60天的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵。震颤麻痹、偏瘫。癫痫发作、感觉运动障碍等。 5.血中碳氧血红蛋白（HBCO）呈阳性反应。轻度中毒血液HBCO浓度为10%～30%，中度中毒血液HBCO浓度为30%～40%，重度中毒血液COHB浓度可高达50%。 一氧化碳浓度达多少对人可发生危险 一氧化碳的浓度与健康成年人中毒的可能症状　　50ppm成年人8小时内可以承受的最大浓度　　200ppm 2-3小时后，轻微头痛、乏力　　400ppm 1-2小时内前额痛