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溃疡性结肠炎 Ulcerative colitis 病因和发病机制 病因不明，可能与Crohn病相似 1. 感染因素 病原微生物和实物抗原可能是本病 的非特异性促发因素，大肠杆菌可 能参与其中 病因和发病机制 2. 遗传因素 HLA-DR2频率高于正常人群， HLA-B27可制造出与人溃结相似的 动物模型 3.精神因素 紧张、劳累诱发；表现为精神抑郁 或焦虑等。 病因和发病机制 4. 免疫因素 结肠黏膜可能存在与遗传有关的原发性上 皮细胞异常，该细胞分泌粘液糖蛋白，改 变了黏膜的通透性，使一些正常无害的抗 原进入肠粘膜，从而激活某些细胞（中性、 巨嗜、肥大、T和B、自然杀伤细胞），产 生抗体、细胞因子（IL，干扰素γ, TNF, TGF)、炎症介质（白三烯、血栓素、组胺、PG等），激发肠粘膜亢进的免疫炎症反应。 病因和发病机制 4. 免疫因素 自身免疫反应学说： 某些侵犯肠壁的病原体与结肠上皮细胞抗原簇（40KD）存在共同抗原性，但Crohn病患者无。 病理 病变位于大肠，呈连续性非节段分布。 自下而上，有倒灌性结肠炎，甚至倒灌性 回肠炎之称。 急性过程或急性发作—弥漫性炎症—隐窝 脓肿—浅小溃疡—大片溃疡—中毒性结肠 扩张 慢性过程或慢性化—炎性息肉—萎缩—短 缩—结肠袋消失、肠腔便窄—癌变 临床表现 特点： 慢性经过、发作与缓解交替， 偶可爆发或因某种诱因（饮食失 调、劳累、精神刺激、感染）而 诱发或加重 临床表现 一、消化系统表现 1. 腹泻 粘液血便是本病活动期的重要表现， 次数及程度反映病情轻重。偶有便 秘，为直肠排空功能障碍所致。 2. 腹痛 左下腹、下腹、全腹；轻中度，也可 剧烈（巨结肠或泼及腹膜）；疼痛— 便意—便后缓解的规律。 3. 其他 腹胀、纳差等症状；体征可有 轻中度的压痛、痉挛的肠管、巨结肠 （肠鸣减弱）、腹膜炎等 临床表现 二、全身症状 发热—中重度患者（低或中度）， 高热提示有合并症或爆发型；营 养不良和水电紊乱的表现 三、肠外表现 与溃结有关—外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病；巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等 与溃结并存—骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎、淀粉样变性等 临床表现 四、临床分型 1.病程经过：初发型、慢性复发型、慢性 持续型、 爆发型 2.病情程度（Edwards,Truelove分类）： 轻型—腹泻4次/d，便血轻或无，无发 热脉快，贫血无或轻，血沉正常； 中型—轻重之间； 重型—腹泻6次/d，明显粘液血便，体温 37.7℃至少持续2天以上，p 90次/分，Hb75g/L，血沉 30mm/h，Alb30g/L，体重短期内明显减轻。 临床表现 四、临床分型 1. 病程经过 2. 病情程度Edwards,Truelove分类 3. 范围： 直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎、广泛性或全结肠炎、罕见区域性结肠炎 4. 病期： 活动期和缓解期 并发症 中毒性结肠扩张 病变累及肌层与肌间神经丛，肠壁张力降低； 横结肠最严重； 低钾、灌肠、药物诱发； 表现为病情急剧恶化、毒血症明显、水电平衡紊乱、鼓肠、腹部压痛、肠鸣消失； 腹平片见结肠扩张、结肠袋消失。预后差、易穿孔。 并发症 中毒性结肠扩张 直肠结肠癌变 见于全结肠炎、幼年起病而病程漫长者 其他并发症 肠穿孔；肠梗阻，肛门直肠周围病 变比Crohn病少 辅助检查 一、血液检查 Hb、WBC随病情变化下降或增高 血沉和C反应蛋白增高是活动期的标志 严重或持续的病例可有Alb下降, PT延,水电紊乱 二、粪便检查 常规：粘液脓血便 病原学检查主要是排除感染性结肠炎，反复进行：常规致病菌和特殊菌培养、阿米巴、血吸虫等。 辅助检查 三、结肠镜和活检（最重要的手段之一 特征性改变： 浅溃疡—多发、散在、大小形态不一、表面附有脓性分泌物； 溃疡周围粘膜充血水肿； 粒状黏膜—质脆易出血，血管模糊，附有脓性分泌物； 假息肉—形态、大小、色泽多样，可呈桥状增生，结肠袋变钝或消失。 Ulcerative colitis pseudopolyp 辅助检查 四、X线灌肠（重型或爆发型不易） 多发性浅溃疡—管壁边缘呈毛刺状或锯齿状、小龛影或条状钡斑； 炎性息肉—圆或卵圆形的充盈缺损； 黏膜粗乱或有小颗粒状； 结肠袋消失，肠壁变硬，肠管短缩、变细呈铅