2013生理复习题参考2.docVIP

第一、二章 内环境：细胞在体内直接所处的环境即细胞外液，称之为内环境。 稳态：是指内环境的理化性质，如温度、PH、渗透压和各种液体成分等的相对恒定状态。 负反馈：受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变，称之为负反馈。 静息电位：静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差，称为静息电位。 动作电位：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动，称为动作电位。 阈电位：当膜电位去极化达到某一临界值时，就出现膜上的Na+大量开放，Na+大量内流而产生动作电位，膜电位的这个临界值称为阈电位。 兴奋-收缩耦联：将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制，称为兴奋-收缩耦联。 何为动作电位？其形成机制如何？ 答：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动，称为动作电位。 动作电位的形成机制：当细胞受到剌激产生兴奋时，首先是少量兴奋性较高的钠通道开放，很少量钠离子顺浓度差进入细胞，当膜电位，就会引起细胞膜上大量的钠通道同时开放，使细胞外的钠离子大量地内流，形成了动作电位的上升支，即去极化。当膜内侧的正电位增大钠离子的平衡电位时，钠离子停止内流，钾通道被激活而开放，钾离子顺着浓度梯度从细胞内流向细胞外，形成了动作电位的下降支，即复极化。，通过钠钾泵的活动将流入的钠离子泵出并将流出的钾离子泵入，恢复动作电位之前细胞膜两侧这两种离子的不均衡分布，为下一次兴奋做好准备。在安静状态下，细胞膜对钾离子通透性大，对钠离子通透性很小，仅为钾离子通透性的1/100~1/50，而对氯离子则几乎没有通透性。因此，细胞静息期主要的离子流为钾离子外流。钾离子外流导致正电荷向外转移，其结果导致细胞内的正电荷减少而细胞外正电荷增多，从而形成细胞膜外侧电位高而细胞膜内侧电位低的电位差。可见，钾离子外流是静息电位形成的基础，推动钾离子外流的动力是膜内外钾离子浓度差。—肌肉接头的兴奋传递过程。 答：当一个动作电位引起肌细胞发生一次收缩时，其兴奋-收缩耦联的传递过程包括：1.肌膜上的动作电位沿肌膜和T管膜传播，同时激活T管膜和肌膜上的L型钙通道；2.激活的L型钙通道通过变构作用或内流的Ca2+激活JSR膜上的RYR受体，使JSR内的Ca2+释放入胞质，3.胞质内Ca2+升高使TnC与Ca2+结合引发肌肉收缩；4.胞质内Ca2+升高同时激活LSR膜上的钙泵，将胞质中的Ca2+回收入肌质网，使Ca2+浓度降低，肌肉舒张。 第三、四章 血沉：通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表达红细胞的沉降速度。称为血沉。 血液凝固：血液从流动的液体状态变成不能流动的胶冻状凝块的过程即为血液凝固试述血液凝固的基本过程？基本：凝血酶原激活物的形成；凝血酶原激活物在钙离子的参与下使凝血酶原转变为有活性的凝血酶；可溶性的纤维蛋白原在凝血酶的作用下转变为不溶性的纤维蛋白。纤维蛋白形如细丝，纵横交错，网罗大量血细胞而形成胶冻状的血块。血凝后1～2小时，血块紧缩变硬，同时有液体分离出来，这便是血清。血清与血浆虽同为血液的液体成分，但血清没有纤维蛋白原和少量参与血凝的其他蛋白质，却含有血凝时由血小板释放出来的某些物质1.前负荷对搏出量的影响：前负荷也就是心室舒张末期容积，与静脉回心血量有关。前负荷通过异长自身调节的方式调节心搏出量，即增加左心室的前负荷，可使增加或等容心室的室内峰压升高。2.后负荷对搏出量的影响：心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷的作用。后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室延长，射血期缩短，每搏输出量减少。但随后将通过异长和等长调节机制，维持适当的心输出量。3.心肌收缩能力对搏出量的影响：心肌收缩能力又称心肌变力状态，是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性。通过改变心肌变力状态从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节。4.心率对心输出量的影响：心率在40~180次/min范围内变化时，每分输出量与心率成正比；心率超过180次/min时，由于快速充盈期缩短导致搏出量明显减少，所以心输出量随心率增加而降低。心率低于40次/min时，也使心输量减少。 ：在其他因素不变的情况下，每搏输出量增加，收缩压上升较舒张压明显。反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低。心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高。反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低。外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高。反之，外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压的降低。大动脉弹性：大动脉管的弹性贮器作用主要起缓冲血压的作用。当大动脉硬变时，其缓冲作用减弱，收缩压会升高，但舒张压降低。和容量的比例：当血管系统容积不变，血量减小时（失血）则体循环平均压下降，动脉血压下降。血量不变而血管系统容积加大时，动脉