慢性疾病-2-内分泌组-糖尿病2015-10-24介绍.docVIP

慢性疾病的家庭预防与保健 内分泌病组 （四）糖尿病 糖尿病（Diabetes mellitus, DM）是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组以慢性高血糖为特征的代谢异常综合征。因胰岛素分泌或作用缺陷，或者两者同时存在而引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱。随着病程延长可出现眼、肾、神经、心脏、血管等多系统损害，引起功能缺陷及衰竭。重症或应激时可发生酮症酸中毒、高血糖高渗状态等急性代谢紊乱。 糖尿病分4型：1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病。妊娠糖尿病是指在妊娠期间首次发生或发现的糖耐量减低或糖尿病，不包括在糖尿病诊断之后的妊娠者。特殊类型糖尿病是指病因相对比较明确，如胰腺炎、库欣综合征等引起的一些高血糖状态。 病因与发病机制 病因机制未完全阐明。归纳为遗传因素及环境因素两大类。发病机制可归纳为不同病因导致胰岛β细胞分泌胰岛素缺陷和（或）外周组织胰岛素利用不足，而引起的糖、脂肪及蛋白质等物质代谢紊乱。 （1）1型糖尿病 大多数是自身免疫性疾病，遗传和环境因素共同参与其发病过程。发病机制是某些外界因素作用于有遗传易感性的个体，激活一系列自身免疫反应，引起胰岛β细胞破坏和衰竭，体内胰岛素分泌不足进行性加重，导致糖尿病。可以分5期： 第1期遗传易感期：人类白细胞抗原HLA有关，多个易感基因功能参与及环境影响。 第2期启动自身免疫反应：病毒感染是最重要的环境因素之一，柯萨奇B4病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒和脑炎心肌炎病毒等。其他包括化学毒性物质、饮食等。 第3期免疫学异常：自身抗体出现，胰岛细胞自身抗体、胰岛素自身抗体和谷氨酸脱羧酶自身抗体。 第4期进行性胰岛β细胞功能丧失：胰岛分泌功能下降，血糖逐渐升高，但仍能维持糖耐量正常。 第5期临床糖尿病：出现典型症状，胰岛残存10%β细胞分泌胰岛素。 （2）2型糖尿病 认识不足，可能是一种特异性情况，分4阶段。 遗传易感：明显的家族遗传基础。“节约基因”假说，人在食物不足的环境中，为节省能量适应恶劣环境，体内逐渐产生了节约基因。食物充足时，“节约基因”不断积攒能量，可使人肥胖，导致胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗，成为诱发糖尿病的潜在因素之一。 胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷：胰岛素抵抗（Insulin resistance,IR），是指胰岛素作用的靶器官（主要肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。IR和胰岛素分泌缺陷（包括两者相互作用）是2型糖尿病发病机制的两个要素，并与动脉粥样硬化性心血管疾病、高血压、血脂异常、中心型肥胖等有关，是代谢综合征（Metabolic syndrome, MS）的重要表现之一。 糖耐量减低和空腹血糖调节受损：糖耐量减低（Impaired glucose tolerance,IGT）是葡萄糖不耐受的一种类型。空腹血糖调节受损（Impaired fasting glycaemia,IFG）指一类非糖尿病病性空腹血糖异常，其血糖浓度高于正常，但低于糖尿病的诊断值。IGT和IFG均代表正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态，表明其调节（或稳态）受损。IGT和IFG均为糖尿病的危险因素，是发生心血管病的危险标志。 临床糖尿病：血糖升高，达到临床诊断糖尿病标准。 2、病理生理 糖尿病时，葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少以及肝糖输出增多是发生高血糖的主要原因。高血糖和脂代谢紊乱可进一步降低胰岛素敏感性和损伤胰岛β细胞功能，分别称葡萄糖毒性和脂毒性。胰岛素极度缺乏时，脂肪组织动员分解增加，产生大量酮体，若超过机体对酮体的氧化利用能力，酮体就会堆积形成酮症或发展成酮症酸中毒。 临床表现 1型糖尿病多在30岁以前青少年期起病，起病急，症状明显，有自发酮症倾向。某些成人1型糖尿病病人早期临床表现不明显，甚至可能不需要胰岛素治疗，称成人隐匿性自身免疫性糖尿病。1型糖尿病病人一般很少肥胖，同时胰岛β细胞抗体一般呈阳性。 2型糖尿病多发生在40岁以上人群，病人多肥胖，体重指数常高于正常。起病缓慢，常在体检发现高血糖。 （1）代谢紊乱症候群 多尿、多饮、多食和体重减轻 皮肤瘙痒 高血糖及末梢神经病变导致皮肤干燥和感觉异常，女性有外阴瘙痒。 其他症状 四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲减退、阳痿不育、月经失调、便秘、视力模糊等。 （2）并发症 1）糖尿病急性并发症 A、糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis,DKA） 乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮统称酮体。发生代谢性酸中毒，出现意识障碍时称为糖尿病酮症酸中毒昏迷，是内科急症之一。 诱因：感染、胰岛素治疗不适当减量或治疗中断、饮食不当、妊娠、分娩、创伤、麻醉、手术、严重刺激引起应激状态等，有时可无明显诱因。约2